Udar niedokrwienny a miażdżyca

Udar niedokrwienny a miażdżyca

Miażdżyca to podstępna choroba – rozwija się wolno, więc wielu pacjentów długo ją ignoruje lub nawet o niej nie wie. Na szczęście dzięki współczesnej wiedzy medycznej można jej zapobiegać i skutecznie leczyć.

Miażdżyca – co to jest?

Co to jest miażdżyca? Z technicznego punktu widzenia to niedrożne naczynia krwionośne. Ściany żył stopniowo twardnieją.

Odkładają się w nich lipidy tłuszczowe (dlatego potocznie mówiąc, „cholesterol zatyka żyły”) i wapniowe złogi.

Samo to może być bolesne, jednak jeszcze groźniejsze są choroby wywołane miażdżycą, a więc wszystkie te, które powstają, gdy krew i tlen nie mogą dotrzeć przez żyły czy tętnice do różnych części ciała:

  • udar mózgu,
  • niedowład kończyn,
  • nadciśnienie,
  • niedokrwienie jelit,
  • choroby serca.

Jeśli blaszka miażdżycowa, czyli zatkany fragment żyły, pęknie, to krew i tlen przestaną być transportowane do określonej części ciała. Konsekwencją miażdżycy może być więc nawet inwalidztwo czy śmierć, jako wynik np. udaru mózgu czy zatorów w sercu.

Miażdżyca a cukrzyca

U chorych na cukrzycę znacznie wzrasta ryzyko rozwinięcia się miażdżycy, a w dalszej kolejności – chorób wywołanych miażdżycą.

Według badań opublikowanych w 2017 roku na łamach pisma Diabetes Care, przyczyny zgonów u pacjentów z cukrzycą typu 2 i chorobami układu sercowo-naczyniowego o podłożu miażdżycowym to na przestrzeni 3 lat, gdy obserwowano grupę prawie 15 tys. Pacjentów, to najczęściej:

  • choroby sercowo-naczyniowe 51% osób,
  • inne choroby 31%,
  • inne przyczyny 20%.

Do końca nie wiadomo, dlaczego cukrzyca i miażdżyca idą w parze, choć prawdopodobnie składa się na to kilka czynników, takich jak podwyższone ciśnienie u cukrzyków czy wahający się poziom cukru. Wiadomo, że np.

 chorzy na udar też mają zazwyczaj podwyższony poziom glukozy, tak samo jak ci, którzy chorują na cukrzycę.

Na szczęście obecnie trwają już badania kliniczne nad osobami chorymi na cukrzycę, które zmagają się z problemami z sercem.

Pierwsze objawy miażdżycy

Choroba przez wiele lat przebiega bezobjawowo. U wielu osób pierwsze zmiany miażdżycowe w naturalny sposób pojawiają się już w wieku kilku czy kilkunastu lat. Jednak wówczas nie dają żadnych objawów. Miażdżyca najczęściej objawia się dopiero ok.

50-60 roku życia, gdy dają o sobie znać pierwsze problemy z sercem czy ból żył. Wówczas lekarze zaczynają zlecać bardziej szczegółowe badania i okazuje się, jak duże są zmiany miażdżycowe. Czasem uwidaczniają się, dopiero gdy pacjent trafia do szpitala np.

 z udarem mózgu czy innymi poważnymi problemami i lekarze zaczynają szukać ich przyczyn.

Warto zgłosić się do lekarza przy pierwszych objawach miażdżycy, takich jak ból w klatce piersiowej, drętwienie stóp czy dłoni, zaburzenia erekcji lub duszności. Zazwyczaj kilka z tych objawów miażdżycy występuje jednocześnie lub jeden z nich jest wyjątkowo dokuczliwy, do tego stopnia, że pacjent zaczyna szukać przyczyn w gabinecie lekarskim.

Kto jest najbardziej narażony na miażdżycę?

Z prowadzonych dotychczas badań wynika, że na zachorowanie na miażdżycę najbardziej narażeni są:

  • mężczyźni,
  • osoby po 50-60. roku życia,
  • osoby z rodzin, w których zdarzała się miażdżyca,
  • otyli,
  • osoby nieaktywne fizycznie,
  • palacze,
  • osoby o podwyższonym cholesterolu,
  • pacjenci z nadciśnieniem,
  • chorzy na cukrzycę.

Leczenie miażdżycy

Istnieje wiele leków spowalniających rozwój miażdżycy. Przyjmowane regularnie mogą ograniczyć wpływ choroby na życie lub pomóc całkowicie pozbyć się objawów.

Mogą to być leki, które obniżają cholesterol, obniżające ciśnienie, zapobiegające zwężaniu się tętnic i rozrzedzające krew. Zazwyczaj przepisuje je lekarz i trzeba uważnie pilnować dawkowania.

Część z nich może mieć skutki uboczne lub reagować z innymi produktami czy lekarstwami, dlatego ich ulotki trzeba czytać bardzo uważnie.

Dodatkowo istnieją sprawdzone metody naturalne. Sprawdza się wiele ziół o działaniu przeciwzapalnym i obniżającym poziom cholesterolu jak czosnek, siemię lniane, imbir czy czarnuszka. Jednak one też mogą reagować z lekarstwami na miażdżycę, więc należy stosować je ostrożnie i w porozumieniu z lekarzem.

Rozpoznanie miażdżycy

Rozpoznanie miażdżycy następuje zazwyczaj u lekarza pierwszego kontaktu, o ile pacjent nie jest w zaawansowanym stadium choroby, przez które trafiłby do szpitala w wyniku udaru czy zawału.

Jeśli choroba jest we wcześniejszych stadiach, lekarz pierwszego kontaktu powinien skierować go do chirurga naczyniowego, angiologa lub kardiologa na dalsze konsultacje. To zazwyczaj na kolejnym etapie zalecane są badania czy leki.

Z uwagi na precyzję dawkowania i składu leków, w miażdżycy wskazana jest dyscyplina pacjenta (przechowywanie wyników, zgłaszanie się na kontrole) i prowadzenie stale przez konkretnego lekarza znającego historię i przebieg choroby.

Leczenie operacyjne miażdżycy

Przy całkowitej niedrożności tętnic możliwe jest leczenie operacyjne. To w przypadku leczenia miażdżycy zdarza się, że następuje konieczność wszczepienia tzw. by-passów. To rodzaj zastępczej żyły wokół miejsca, którego nie da się już w żaden sposób udrożnić.

Inna terapia polega na wstrzyknięciu leku rozpuszczającego zakrzepy tętnic i żył, jednak to sposób skuteczny najbardziej w ciągu kilku godzin od udaru, który był rezultatem miażdżycy.

Można też zastosować angioplastykę, czyli rozszerzenie żyły, a następnie umieścić w niej specjalne stenty, które zapewniają drożność żył. W niektórych przypadkach da się usunąć blaszki miażdżycowe.

Taka operacja wymaga olbrzymiej precyzji i niesie duże ryzyko, ale w przypadku miażdżycy tętnic szyjnych, czasem jest jedynym sposobem, by uratować życie chorego.

Zmiana trybu życia

Często osoby starsze, po budowanych przez lata przyzwyczajeniach, uważają, że już za późno na profilaktykę miażdżycy, skoro i tak są już chorzy. To nieprawda, szczególnie biorąc pod uwagę, jak groźne mogą być jej skutki.

Osoby, które nie dbają o zmianę trybu życia, ryzykują np. udar mózgu, a po nim kolejny. Każdy z nich może skończyć się śmiercią.

Dlatego nie warto ignorować zaleceń lekarza również wtedy, gdy miażdżyca mocno się rozwinęła i wymagała interwencji chirurgicznej, doprowadziła do zawału czy udaru niedokrwiennego.

Nie obejdzie się bez wprowadzenia zmian, takich jak:

  • dieta bogata w warzywa, owoce, orzechy i oliwę zamiast smalcu, czerwonego mięsa i cukru,
  • uprawianie sportu co najmniej przez pół godziny dziennie,
  • rzucenie palenia i ograniczenie spożywania alkoholu,
  • ograniczenie stresu lub wprowadzenie technik relaksacyjnych (medytacja, spacery, rysowanie itp.).

Choć teoretycznie na miażdżycę może zachorować każdy, większość pacjentów trafiających na stoły operacyjne to palacze i osoby zestresowane, które jadają tłusto i dużo.

Obecnie w Centrum Medycznym Synexus osoby ze zdiagnozowanym niealkoholowym stłuszczeniem wątroby lub cukrzycą typu 2 mogą skorzystać z bezpłatnych konsultacji ze specjalistą, oraz badania wątroby na urządzeniu Fibroscan®. Badanie jest bezbolesne, atrakcyjne dla pacjentów z cukrzycą, którzy są szczególnie narażeni na choroby wątroby.

Lek. Michał Dąbrowski

Bibliografia:

  1. M. Kargul, Jakie są współcześnie przyczyny zgonów pacjentów z cukrzycą typu 2 i chorobami sercowo-naczyniowymi? Dane z badania TECOS, Biuletyn Naukowy, 2017, https://biuletyn.servier.pl/35239/jakie-sa-wspolczesnie-przyczyny-zgonow-pacjentow-z-cukrzyca-typu-2-i-chorobami-sercowo-naczyniowymi-dane-z-badania-tecos
  2. J. A.Farmer, MD Diabetic Dyslipidemia and Atherosclerosis: Evidence from Clinical Trials Current Diabetes Reports 2008; [ w. polska: Sympozjum: Diabetologia, https://podyplomie.pl/publish/system/articles/pdfarticles/000/011/196/original/Strony_od_MpD_2010_03-5.pdf?1467886456]
  3. K. Berek, R. Bobiński, Miażdżyca — choroba wieloczynnikowa, Problemy Pielęgniarstwa 2009
  4. A. Beręsewicz, A. Skierczyńska, Miażdżyca — choroba całego życia i całej populacjikrajów cywilizacji zachodniej, Choroby Serca i Naczyń 2006
  5. E. Kucharska, Miażdżyca – wybrane aspekty, Przegląd Lekarski, 2014

Co powinniśmy wiedzieć o udarze mózgu?

Udar niedokrwienny a miażdżyca

  • Definicje, podział, czynniki ryzyka 
  • Udarem  mózgu określa się nagłe wystąpienie zaburzeń czynności mózgu, które spowodowane jest obumarciem części tego narządu, a do którego dochodzi w wyniku zatrzymania dopływu krwi do tkanki mózgowej.
  • Udar mózgu dzieli się w zależności od przyczyny na:

1). udar niedokrwienny (najczęstszy, występuje w ok. 80% przypadków). Najczęściej dochodzi do niego wskutek zamknięcia tętnicy i ograniczenia dopływu krwi do mózgu.

Do przyczyn udaru niedokrwiennego, które prowadzą do zwężenia lub zatkania tętnicy należą:

  • zmiany miażdżycowe, które  mogą być obecne w dużych tętnicach doprowadzających krew do mózgu (tętnice szyjne i kręgowe), w dużych i średnich tętnicach wewnątrz mózgu oraz w małych tętnicach mózgowych (tzw. udar zatokowy; najczęściej w następstwie nadciśnienia tętniczego). Blaszki miażdżycowe składają się przede wszystkim z cholesterolu, który odkłada się w ścianie naczynia krwionośnego. Blaszki miażdżycowe stopniowo narastają coraz bardziej zwężając światło tętnicy, aż w końcu dochodzi do jej całkowitego zatkania. Całkowite zablokowanie przepływu krwi w tętnicy wynika najczęściej z  powstania zakrzepu krwi w miejscu zwężenia.
  • zatory, czyli skrzepliny powstałe w sercu, które docierając z prądem krwi do tętnicy mózgowej powodując jej zatkanie. Najczęściej skrzepliny w sercu powstają w przebiegu arytmii zwanej migotaniem przedsionków. Skrzepliny mogą powstawać również na powierzchni zmienionych chorobowo lub sztucznych zastawek serca lub w lewej komorze serca po zawale, w przypadku, gdy jest bardzo uszkodzona. Zator może powstawać również w naczyniach żylnych, natomiast wówczas do mózgu może się on dostać u osób, u których obecne jest drożne połączenia między prawym i lewym przedsionkiem serca. Źródłem zatoru może być również pęknięta blaszka miażdżycowa, której fragmenty docierają z prądem krwi do tętnicy mózgowej i ją zatykają.

Zdarza się, że dochodzi do samoistnego udrożnienia tętnicy, zanim komórki zostaną nieodwracalnie zniszczone przez niedokrwienie. Wówczas, taki „niedoszły” udar nazywa się napadem przemijającego niedokrwienia mózgu.

2) udar krwotoczny (potocznie nazywany wylewem), którego przyczyną jest pęknięcie ściany tętnicy mózgowej i wypływ krwi poza naczynie, wskutek czego dociera ona do tkanki mózgowej.

Krew, która wydostaje się z uszkodzonego naczynia niszczy tkankę mózgową oraz powoduje wzrost ciśnienia wewnątrz czaszki, co prowadzi do zaburzenia czynności całego mózgu (nie tylko uszkodzonej przez wynaczynioną krew tkanki mózgowej).

Leia também:  Ból pleców – przyczyną nie zawsze jest choroba kręgosłupa

Wyróżnia się dwa rodzaje udarów krwotocznych:

  • krwotoki śródmózgowe, kiedy uszkodzone naczynie znajduje się wewnątrz mózgu, a których główną przyczyną jest wieloletnie nadciśnienie tętnicze. Długotrwałe podwyższone ciśnienie tętnicze krwi prowadzi do powstawania tzw. mikrotętniaków, czyli poszerzeń małych tętnic, które mają tendencję do łatwego pękania.
  • krwotoki podpajęczynówkowe, kiedy uszkodzone naczynie znajduje się na powierzchni mózgu, a krew wydostająca się z pękniętego naczynia gromadzi się w przestrzeni między mózgiem a otaczającą go błoną ochronną (tzw. błoną pajęczą). Do krwotoku podpajęczynówkowego zwykle dochodzi w wyniku pęknięcia większego tętniaka lub naczyniaka, które są wrodzonymi wadami ściany naczynia mózgowego.

Należy zaznaczyć, że udary krwotoczne mają zwykle cięższy przebieg niż udary niedokrwienne. Częściej prowadzą do śmierci lub znacznej niepełnosprawności, a możliwości ich leczenia są bardzo ograniczone.

Do najważniejszych czynników ryzyka wystąpienia udaru mózgu należą: nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, migotanie przedsionków, cukrzyca, hipercholesterolemia (zbyt wysokie stężenie cholesterolu we krwi), mała aktywność fizyczna, nadużywanie alkoholu.

Objawy i postępowanie

Objawy udaru są zróżnicowane i  zależą od tego, jaka część mózgu została uszkodzona. Jeżeli zatkana tętnica doprowadza krew do niewielkiej części mózgu, objawy udaru są zazwyczaj nieduże. Natomiast, gdy w obszarze zaopatrywanym przez zablokowaną tętnicę znajdują się struktury odpowiedzialne za funkcje życiowe takie jak oddychanie i krążenie krwi, ich następstwa mogą być bardzo poważne.

 Do najczęstszych objawów udaru należy:

  1. osłabienie mięśni twarzy, które objawia się np. opadnięciem kącika ust po jednej stronie, asymertią twarzy;
  1. osłabienie (inaczej niedowład) kończyny górnej lub dolnej, lub też i górnej i dolnej po tej samej stronie ciała.  Chory ma różnie nasilone trudności w poruszaniu kończyną, a w najcięższych przypadkach nie może wykonać tą kończyną żadnego ruchu. Ognisko udaru znajduje się po przeciwnej stronie niż niedowład;
  2. zaburzenia widzenia, pod postacią podwójnego widzenia, ograniczenia pola widzenia lub nawet całkowitej utraty wzroku (najczęściej w jednym oku);
  3. osłabienie mięśni języka i gardła, które może objawiać się trudnościami w połykaniu i mówieniu; krztuszeniem się podczas jedzenia, niewyraźną, trudną do zrozumienia mową (tzw. dyzartrią);
  4. zaburzenia równowagi i koordynacji ruchów – ruchy chorego nagle stają się niezgrabne. Chory może się potykać, upuszczać przedmioty lub ma problemy z ubraniem się;
  5. nagły, bardzo silny ból głowy – objaw najbardziej typowy dla krwotoku podpajęczynówkowego;
  6. zaburzenia lub utrata przytomności – w przypadku bardzo rozległego udaru, który obejmuje znaczną część lub szczególnie ważną części mózgu. Chory staje się wówczas  senny, trudno go rozbudzić, mówi nieskładnie, nie wie, gdzie się znajduje i co się z nim dzieje, albo też całkowicie traci przytomność.

Objawy mogą mieć zmienne nasilenie – początkowo nasilać się, a następnie, w ciągu kilku lub kilkunastu godzin, częściowo lub całkowicie ustępować, po czym ponownie się nasilać. W przypadku całkowitego ustąpienia objawów przed upływem 24 godzin, rozpoznaje się napad przemijającego niedokrwienia mózgu.

Warto podkreślić, że około 1/3 udarów występuję podczas snu, a chory stwierdza objawy po przebudzeniu.

W razie wystąpienia opisanych objawów należy niezwłocznie wezwać pogotowie ratunkowe (999 lub 112). Nie należy zwlekać, gdyż liczy się każda minuta. Komórki mózgu są bowiem bardzo wrażliwe na niedotlenienie i zaczynają umierać już po 4 minutach od wystąpienia udaru lub zatkania tętnicy.

Leczenie mogące odwrócić lub ograniczyć skutki udaru może być zastosowane u wielu chorych, pod warunkiem, że zostanie wdrożone nie później niż 3 godziny od początku udaru.

Należy pamiętać, że każdy udar mózgu, nawet ten przebiegający z niewielkimi objawami, jest stanem zagrożenia życia i wymaga leczenia w szpitalu.

Objawy alarmowe udaru mózgu
Asymetria twarzy
Osłabienie kończyn po jednej stronie
Zaburzenia widzenia
Zaburzenia mowy
Zaburzenia równowagi
Nagły silny ból głowy
  1. Lek. Ewa Warchoł-Celińska
  2. Klinika Nadciśnienia Tętniczego
  3. Narodowy Instytut Kardiologii w Warszawie

Euro-Klinika: konsultacje i zabiegi | Siemianowice Śląskie

Udar niedokrwienny a miażdżycaTo choroba powodująca odkładanie się w ściankach tętnic cholesterolu i powstawanie blaszek miażdżycowych, przez co stopniowo zwęża się światło (prześwit) naczyń, prowadząc finalnie do ich niedrożności. Wzmożonemu rozwojowi miażdżycy sprzyjają cukrzyca, niewydolność nerek, wrodzone zaburzenia gospodarki tłuszczowej, nadciśnienie tętnicze i niezdrowy styl życia, przede wszystkim palenie tytoniu.

Miażdżyca jest chorobą ogólnoustrojową, a więc dotyczącą całego organizmu, do tego przewlekłą i nieuleczalną. Stanowi problem społeczny i postrzegana jest jako choroba cywilizacyjna. Leczy się ją objawowo, powstrzymując jedynie jej postępy.

Polega to na usuwaniu patologicznie zmienionych miejsc lub implantacji stentów, czyli implantów rozporowych, udrożniających przepływ krwi przez dane naczynie. Zabiegi te (angioplastyka) nie oznaczają jednak wyleczenia z miażdżycy. Operacja czasowo usuwa lub zmniejsza objawy niedokrwienia.

Choroba zwykle rozwija się dalej, potęguje ją palenie tytoniu, mogą też pojawić się skutki uboczne wykonanych zabiegów (zakrzep przeszczepu, powtórne zarastanie światła), co powoduje, że pacjenci z miażdżycą tętnic zwykle w swoim życiu przechodzą wiele zabiegów i operacji, pozostawać pod specjalistyczną opieką lekarską i wykonywać regularnie badania.

Leczeniu zabiegowemu często towarzyszy leczenie o charakterze farmakologicznym, ordynowane w celu rozszerzenia naczyń, zmniejszenia lepkości i krzepliwość krwi oraz agregację płytek.

Miażdżyca tętnic szyjnych a udar mózgu

Zmiany miażdżycowe w obrębie tętnic szyjnych obejmują zmiany patologiczne umiejscowione zazwyczaj w miejscu podziału tętnicy szyjnej wspólnej na tętnicę szyjną wewnętrzną i tętnicę szyjną zewnętrzną. Ta pierwsza prowadzi krew do mózgu, ta druga zasila w krew twarzoczaszkę.

Jeżeli w tym opisanym obszarze podczas badania zaobserwowano zmniejszenie się światła tętnic, przyczyną zmian najczęściej jest miażdżyca. Niestety, zwężenie takie z reguły jest bezobjawowe, co sprawia, że gdy dochodzi wreszcie do zdiagnozowania, choroba jest już w zaawansowanym stadium.

Jeśli w tym czasie dojdzie do oderwania się fragmentów blaszki miażdżycowej lub powstania i oderwania się skrzepliny, może to prowadzić do poważnych w skutkach konsekwencji. Pojawić się mogą przejściowe zaburzenia widzenia, bóle i zawroty głowy, omdlenia, wreszcie zaburzenia świadomości i utrata przytomności.

Oderwanie się blaszki miażdżycowej lub skrzepliny może również doprowadzić do stanu bezpośredniego zagrożenia życia: powoduje przemijające objawy niedokrwienia mózgu i udaru niedokrwiennego, skutkujące porażeniami, niedowładami, afazją (zaburzenia mowy), a nawet zgonem chorego.

Z kolei do powstania zatorów w naczyniach szyi i mózgu przyczyniają się zaburzenia rytmu serca (migotanie przedsionków), wady zastawek (szczególnie zwężenia), czy zawał serca. Przy wystąpieniu niewydolności mięśnia sercowego, w jego komorach i przedsionkach powstają skrzepliny wędrujące z prądem krwi do mózgu i blokujące naczynia.

Zabieg operacyjny wykonywany na tętnicach szyjnych jest krótki i w większości przypadków nie wymaga znieczulenia ogólnego. Polega on na nacięciu tętnicy, wydobyciu ze środka zmian miażdżycowych i skrzepliny oraz na ewentualnym poszerzeniu tętnicy.

Alternatywą dla zabiegu operacyjnego jest zabieg wewnątrznaczyniowy. Wprowadza się przez tętnicę udową cienki cewnik zakończony balonikiem, który umieszcza przewężeniu naczyniowym. Balonik pompuje się płynem i w ten sposób następuje poszerzenie światła tętnicy.

Aby uzyskać efekt trwałego rozszerzenia, instaluje się w tak poszerzone miejsce stent.

Procedura wewnątrznaczyniowa jest szczególnie polecana, gdy leczenie chirurgiczne wydaje się zbyt ryzykowne.

Miażdżyca tętnic szyjnych

Maciej Skórski, Marcin Osęka

Udar mózgu w krajach wysoko rozwiniętych stanowi trzecią co do częstości i drugą naczyniową przyczynę zgonów. W USA w ciągu roku dochodzi do ok. 600 tys., a w Wielkiej Brytanii do ok. 110 tys. udarów.

 W Polsce notuje się >60 000 nowych zachorowań rocznie. Udar niedokrwienny stanowi >70% wszystkich udarów i w 1/3 jest spowodowany zmianami w przedczaszkowych odcinkach tętnic doprowadzających krew do mózgu.

 W Polsce udar jest najczęstszą przyczyną trwałego inwalidztwa osób >40 r.ż.

Okolica rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej, prawdopodobnie ze względu na występujące tam naturalne turbulencje przepływu, jest typowym miejscem rozwoju zmian miażdżycowych. Najczęściej są one umiejscowione w samym rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej i przechodzą na tętnicę szyjną wewnętrzną i zewnętrzną.

Ma to ogromne znaczenie kliniczne, ponieważ tak ulokowane zmiany miażdżycowe mogą stanowić przeszkodę w zaopatrzeniu ośrodkowego układu nerwowego w krew i są jednym z częstszych źródeł materiału zatorowego (będącego przyczyną udarów niedokrwiennych).

Zatorowość i mikrozatorowość materiałem pochodzącym z blaszki miażdżycowej to najczęstszy mechanizm udarów spowodowanych przez miażdżycę tętnic szyjnych.

U części chorych podobne zmiany występują w odejściach od łuku aorty trzech głównych gałęzi tętniczych: pniu ramienno-głowowym, tętnicy szyjnej wspólnej lewej i podobojczykowej lewej. Najczęściej obserwuje się wtedy zmiany wielopoziomowe. Dlatego inną, choć rzadszą przyczyną udaru niedokrwiennego, jest spadek przepływu mózgowego spowodowany krytycznymi zwężeniami.

Dostępność okolicy rozwidlenia tętnicy szyjnej sprawia, że zmiany powodujące ich zwężenia można usunąć operacyjnie, a także leczyć metodami wewnątrznaczyniowymi.

Leia também:  Czy strzelające stawy wymagają leczenia? Co oznacza chrupanie, przeskakiwanie i strzykanie w stawach?

Budowa i rola krążenia dogłowowego

Układ tętnic szyjnych

Na układ doprowadzający krew do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) składają się m.in. parzyste symetryczne tętnice szyjne wewnętrzne zaczynające się w rozwidleniach tętnicy szyjnej wspólnej.

Typowo prawa tętnica szyjna wspólna pochodzi z rozwidlenia pnia ramienno-głowowego będącego pierwszym odgałęzieniem łuku aorty, zaś lewa tętnica szyjna wspólna odchodzi bezpośrednio od łuku aorty.

Na wysokości chrząstki tarczowatej tętnica szyjna wspólna tworzy poszerzenie zwane zatoką i rozwidla się na tętnice szyjną wspólną oraz zewnętrzną, która często tworzy wspólny pień z tętnicą tarczową górną. Proksymalny krótki odcinek tętnicy szyjnej wewnętrznej tworzy nieznaczne poszerzenie – opuszkę.

Charakterystyczną cechą anatomii tętnic szyjnych jest to, że ani tętnica szyjna wspólna, ani tętnica szyjna wewnętrzna nie oddają żadnych gałęzi w odcinku przedczaszkowym (pierwszą gałęzią odchodzącą poza syfonem w podstawie czaszki jest tętnica o…

Udar mózgu spowodowany miażdżycą tętnic szyjnych

  • 10/2000 vol. 3
  • streszczenie artykułu:
  • Przew Lek 2000, 10, 59-62
  • Data publikacji online: 2004/03/05

Pełna treść artykułu Pobierz cytowanie

ENW

EndNote

BIB

JabRef, Mendeley

RIS

Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero

AMA

Ciecierski M, Romaniuk T, Jawień A. Udar mózgu spowodowany miażdżycą tętnic szyjnych. Przewodnik Lekarza/Guide for GPs. 2000;3(10):59-62.

APA

Ciecierski, M., Romaniuk, T., & Jawień, A. (2000). Udar mózgu spowodowany miażdżycą tętnic szyjnych. Przewodnik Lekarza/Guide for GPs, 3(10), 59-62.

Chicago

Ciecierski, Marek, Tomasz Romaniuk, and Arkadiusz Jawień. 2000. “Udar mózgu spowodowany miażdżycą tętnic szyjnych”. Przewodnik Lekarza/Guide for GPs 3 (10): 59-62.

Harvard

Ciecierski, M., Romaniuk, T., and Jawień, A. (2000). Udar mózgu spowodowany miażdżycą tętnic szyjnych. Przewodnik Lekarza/Guide for GPs, 3(10), pp.59-62.

MLA

Ciecierski, Marek et al. “Udar mózgu spowodowany miażdżycą tętnic szyjnych.” Przewodnik Lekarza/Guide for GPs, vol. 3, no. 10, 2000, pp. 59-62.

Vancouver

Ciecierski M, Romaniuk T, Jawień A. Udar mózgu spowodowany miażdżycą tętnic szyjnych. Przewodnik Lekarza/Guide for GPs. 2000;3(10):59-62. Występowanie udaru mózgu zaczęto kojarzyć ze zmianami miażdżycowymi w pozaczaszkowym odcinku tętnic szyjnych już w drugiej połowie naszego stulecia. W 1951 r. Miller Fisher opublikował obserwacje z sekcji osób zmarłych na udar mózgu. Ich wynik był zaskakujący, udar krwotoczny odpowiadał za zgon zaledwie w 20 proc. przypadków. Pozwoliło to na wyciągnięcie wniosku, który wskazywał na zmiany miażdżycowe w tętnicach szyjnych jako główną przyczynę udaru mózgu. Wspomniany wyżej autor dostrzegł jednocześnie możliwość zmniejszenia liczby zgonów w chirurgicznym leczeniu miażdżycowo zmienionych tętnic szyjnych. Wyzwanie to podjęli jeszcze w tym samym roku argentyńscy chirurdzy Carrea, Molins i Murphy. U chorego z przemijającym niedowładem połowiczym i stwierdzonym w arteriografii zwężeniem początkowego odcinka tętnicy szyjnej wewnętrznej dokonali wycięcia zmienionego odcinka tętnicy i zespolenia odciętego końca z tętnicą szyjną wspólną. Kolejne badania udowodniły, że przyczyną udaru niedokrwiennego może być przemieszczona do tętnic wewnątrzczaszkowych, oderwana od powierzchni blaszki miażdżycowej skrzeplina, fragment blaszki miażdżycowej lub wręcz sama blaszka. Pierwsze doniesienie o udrożnieniu tętnic szyjnych opublikował Lancet w 1954 roku, a autorami pracy byli Eastcott, Pickering i Rob z Wielkiej Brytanii.

Epidemiologia

Udar mózgu jest poważnym problemem zdrowotnym, bowiem zajmuje 3 miejsce (po zawale serca i nowotworach) wśród najczęstszych przyczyn zgonów. Częstość występowania udarów mózgu wzrasta z wiekiem, tak więc wraz ze starzeniem się społeczeństwa rośnie ilość udarów mózgu. Częstość występowania szacuje się na ok. 141 udarów na 100 tys. ludności. Statystyki prowadzone w Polsce podają występowanie 75 tys. udarów mózgu rocznie. Udary niedokrwienne stanowią 75–80 proc. wszystkich udarów. Spośród nich aż 20 proc. wywołują zmiany miażdżycowe tętnic szyjnych w odcinku pozaczaszkowym, które można leczyć operacyjnie.

Patofizjologia

Najczęstszą przyczyną zwężenia lub niedrożności w tętnicach szyjnych jest miażdżyca (90 proc. wszystkich patologii rozpoznawanych w obrębie tych tętnic). Rzadsze przyczyny to: – zakrzepica tętnicy szyjnej, – kinking (zagięcia kątowe i pętle), – tętniaki,…

Pełna treść artykułu…

Jak obniżyć ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu? – Tabita

Co to jest udar mózgu?

Udar mózgu to nagłe zaburzenie krążenia mózgowego powstałe wskutek niedokrwienia albo krwawienia z pękniętego naczynia krwionośnego. Udar może być następstwem zmian w małych i dużych naczyniach mózgu, sercu, ale również w składzie krwi, co także może doprowadzić do zawału.

Jakie są czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu? Czy można je eliminować?

Naczyniowe udary mózgu są powodowane wieloma czynnikami ryzyka. Dzieli się je na modyfikowalne i niemodyfikowalne.

Czynniki modyfikowalne to te, które można wyeliminować poprzez aktywność ruchową, stosowanie odpowiedniej diety, ograniczanie używek oraz postępowanie farmakologiczne. Do najważniejszych należą m.in.

: nadciśnienie tętnicze krwi, choroba wieńcowa, zaburzenia gospodarki tłuszczowej organizmu (hiperlipidemia), zwiększony poziom stężenia cholesterolu (hipercholesterolemia), cukrzyca, alkoholizm, palenie papierosów oraz mała aktywność fizyczna.

Nadciśnienie tętnicze, szczególnie skurczowe, jest najistotniejszym czynnikiem modyfikowalnym zwiększającym 3-4 krotnie ryzyko zachorowania na udar mózgu [1].

W Polsce w populacji osób dorosłych, które nie ukończyły 65 roku życia, choroba ta występuje bardzo często i stwierdza się ją u 49% kobiet i 50% mężczyzn [2]. Opublikowane w 2000 roku wyniki z ośmiu prospektywnych badań dotyczących nadciśnienia u chorych wskazują, że jego aktywne leczenie powoduje 30% redukcję wystąpienia udaru.

Dowiedziono również, iż największe korzyści z leczenia uzyskały osoby starsze, obciążone większą ilością czynników ryzyka [3]. Dotychczasowe badania wskazują, że osoby w podeszłym wieku, u których dominuje izolowane nadciśnienie skurczowe już przy jego wartości 140-149 mm Hg narażone są na ryzyko wystąpienia pierwszego udaru [4].

Połowa udarów mózgu spowodowana jest niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym [5]. Utrwalone nadciśnienie tętnicze (≥ 160 mm Hg/95 mm Hg) stwarza zagrożenie wystąpienia udaru 3-6 krotnie.

W badaniach naukowych udowodniono, że redukcja ciśnienia skurczowego o 10-12 mm Hg, a rozkurczowego o 5-6 mm Hg zmniejsza zapadalność na udar mózgu o 34-38% [6]. Dowiedziono również, iż wysokie wartości ciśnienia krwi mają wpływ na rokowanie po wystąpieniu udaru mózgu.

Ryzyko pogorszenia stanu neurologicznego i funkcjonalnego może wzrosnąć 1,5-5 krotnie [7]. W opublikowanych w czerwcu 2010 roku badaniach INTERSTROKE wykazano, że udar mózgu można w wielu przypadkach przewidzieć, a regularny pomiar ciśnienia tętniczego krwi skutkuje zmniejszeniem liczby ilości zachorowań na udar mózgu [8].

Choroby serca w poważnym stopniu stwarzają ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu [9]. Najczęstszym źródłem mózgowej zatorowości kardiogennej są m.in. migotanie przedsionków, i zawał mięśnia serca. Zawał mięśnia serca jest przyczyną udaru, jako powikłania u 2% chorych [10].

Z innych doniesień naukowych wynika, że na udar niedokrwienny zapada od 1-5% chorych, którzy wcześniej doznali zawału mięśnia serca [11]. Skrzeplina w zawałach ściany przedniej występuje u ok. 25-30% chorych i u ok. 5% chorych z zawałami ściany dolnej [12].

Ryzyko wystąpienia udaru mózgu jest największe w czasie najbliższych czterech tygodni, a najczęściej już w ciągu pięciu pierwszych dni po zawale serca [13]. Inną przyczyną niosącą zagrożenie wystąpienia udaru mózgu jest migotanie przedsionków. To zaburzenie rytmu mięśnia serca powoduje spowolnienie przepływu krwi.

Skutkuje jej zastojami oraz powstawaniem skrzeplin, wpływających na niedokrwienie obszarów mózgowych. Częstość migotania przedsionków wzrasta wraz z wiekiem. U osób w przedziale wiekowym 60-69 lat wynosi 1,8%, 70-79 lat 4, 8%, a u 80-89 lat aż 8,8% [11]. Badania dowodzą, że co czwarty udar mózgu u osób starszych tj.

w wieku powyżej 80 lat życia ma swoje źródło zatorowości w przebiegu chorób serca [11]. Sztuczne zastawki mechaniczne są źródłem powikłań zatorowych, które w wielu przypadkach powodują wystąpienie udaru niedokrwiennego mózgu.

Zagrożenie powikłań zatorowych występuje najczęściej do trzech miesięcy od implantacji sztucznej zastawki [14]. Według danych z literatury udar mózgu wystąpił w pierwszym miesiącu w 40% przypadków u chorych, u których wszczepiono mechaniczną zastawkę mitralną [15].

Miażdżyca to jeden z głównych czynników ryzyka udaru mózgu. W wyniku zaawansowanych zmian miażdżycowych następuje zwężenie lub niedrożność naczyń.

Blaszki miażdżycowe z czasem ulegają powiększeniu, doprowadzając do postępującego zwężenia światła naczynia. Ograniczona drożność naczynia może w ostateczności skutkować zamknięciem przepływu krwi.

Zwężenie światła tętnicy szyjnej wewnętrznej jest przyczyną 20% udarów niedokrwiennych [16].

Cukrzyca typu 2 stanowi udowodniony czynnik ryzyka wystąpienia udaru. Badania wykazują, że u około 25% chorych, którzy doznali udaru mózgu stwierdzono cukrzycę. Tendencja ta ma charakter wzrostowy, bowiem szacuje się, że w 2030 roku na cukrzycę zachoruje 4, 4 % populacji [17].

Zapadalność chorych z cukrzycą typu 2 na choroby naczyń mózgowych jest trzykrotnie wyższa niż w populacji ogólnej [18].

Niezwykle ważna jest u osób cierpiących na cukrzycę, profilaktyka wystąpienia udaru w postaci kontroli poziomu cukru we krwi, ciśnienia tętniczego krwi, masy ciała oraz wdrożenie regularnej aktywności fizycznej.

Leia também:  Como beijar sendo jovem: 4 passos (com imagens)

Uzależnienie od nikotyny należy do jednego z najbardziej powszechnych, modyfikowalnych czynników ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu, innych chorób i przedwczesnej śmierci w krajach uprzemysłowionych [19].

Palenie tytoniu skutkuje nieodwracalnym uszkodzeniem naczyń śródbłonka i nasila proces miażdżycowy. Badania wykazały, że grubość blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych ma związek z paleniem papierosów.

Zaprzestanie palenia przez osoby wypalające do 20 papierosów dziennie skutkuje obniżeniem ryzyka udaru mózgu do poziomu osób, które nie paliły nigdy w ciągu 2-5 lat [20]. Osoby palące tytoń 1, 5 krotnie częściej narażone są na udar mózgu, w stosunku do tych, które nie palą [21].

Ryzyko wystąpienia udaru z powodu nikotynizmu jest znaczące, ponieważ osoby palące tytoń stanowią ok. 40% wszystkich chorych na udar mózgu [22].

Otyłość i brak aktywności fizycznej są czynnikami, które mają wpływ na wystąpienie ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu [23].

Otyłość definiowana jako wskaźnik masy ciała BMI> 30 kg/m2 prowadzi do nadciśnienia tętniczego, obniżonej wrażliwości na działanie insuliny regulującej poziom cukru we krwi, oraz zaburzeń metabolicznych objawiających się podwyższonymi poziomami frakcji cholesterolu lub trójglicerydów w surowicy krwi.

W zapobieganiu otyłości pomaga regularna aktywność ruchowa. Badania kliniczne dowodzą, że chorzy aktywni fizycznie wykazują w 20-27% mniejszą zachorowalność na udar mózgu [24].

Regularny wysiłek fizyczny działa protekcyjnie: przeciwdziała niewydolności serca, poprawia parametry jego pracy, zwiększa jego ukrwienie, obniża ciśnienie tętnicze krwi zarówno skurczowe jak i rozkurczowe, obniża poziom cholesterolu, zmniejsza podwyższone stężenie trójglicerydów oraz ma wpływ na lepszą tolerancję glukozy. Zaleca się codzienne wykonywanie ćwiczeń o średnim nasileniu w czasie dłuższym niż 30 minut.

Badania naukowe dotyczące wpływu modyfikowalnych czynników ryzyka na wystąpienie udaru mózgu wskazują, że nadciśnienie tętnicze w połączeniu z aktywnym nikotynizmem, otyłością brzuszną, nieprawidłową dietą oraz brakiem aktywności fizycznej w 80% odpowiadają za całkowite ryzyko wystąpienia niedokrwiennego udaru mózgu [25].

Czy można zapobiegać wystąpieniu udaru mózgu?

Bardzo wiele zależy od nas samych. Istotą profilaktyki udarowej jest świadomość społeczeństwa, iż występują określone czynniki, które mają wpływ na wystąpienie udaru mózgu.

Dążenie do ich eliminowania może w sposób pozytywny wpłynąć na stopień zapadalności na udar mózgu oraz na jego przebieg.

Modyfikacja stylu życia w postaci regularnego wysiłku fizycznego, właściwa dieta z wprowadzeniem nawyków żywieniowych ograniczających spożycie tłuszczów zwierzęcych oraz soli, dbałość o odpowiednią masę ciała oraz zaprzestanie palenia tytoniu mają bardzo istotny wpływ na profilaktykę udaru mózgu.

Musimy mieć także świadomość, że istnieją czynniki niemodyfikowalne wystąpienia udaru mózgu, na które nie można wpłynąć. Są to: wiek, płeć, rasa oraz uwarunkowania genetyczne. Wiek jest najbardziej istotnym, niemodyfikowanym czynnikiem ryzyka wystąpienia udaru.

Po ukończeniu 55 roku życia ryzyko udaru mózgu znacząco wzrasta. Podeszły wiek ma niekorzystne znaczenie prognostyczne w udarze niedokrwiennym mózgu [26]. Płeć męska charakteryzuje się większą zapadalnością na udar mózgu. Występowanie udaru u kobiet jest mniejsze o 19%.

Różnice te są najbardziej zauważalne do 74 roku życia. W późniejszym wieku biologicznym zapadalność na udar mózgu wśród kobiet wzrasta i przebieg zespołu chorobowego jest cięższy niż u płci męskiej. Rasa czarna charakteryzuje się większą zapadalnością na udar mózgu.

Współczynnik zapadalności rasy białej jest o 2,4 % mniejszy jak u czarnej [27]. Być może ma to związek z częstszym występowaniem nadciśnienia tętniczego, złymi warunkami socjalnymi, ciężkim klimatem. Czynniki genetyczne również wpływają na ryzyko zachorowania na udar mózgu.

Występowanie u krewnych pewnych czynników modyfikowalnych np.: otyłości czy chorób serca świadczy o predyspozycji dziedziczenia.

Bibliografia:

1. Warlow C.P.: Epidemiology of stroke. Lancet 1998, 352 (supl.3), 1-5.
2. Bromboszcz J., Dylewicz P., Rehabilitacja kardiologiczna stosowanie ćwiczeń fizycznych. ELIPSA-JAIM 2005: 15-186.
3. Staessen J. A., Gasowski J, Wang J.G. i wsp.. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials.

Lancet 2000; 355: 865-872.
4. O’Donnel C.J., Ridker P.M., Glynn R. J. Hypertension and borderline isolated systolic hypertension increase risk of cardiovascular disease and mortality in male physicians. Circulation1997; 95: 1132-1137.
5. Gorelick P.B. Stroke prevention. Arch. Neurol. 1995; 52: 347-355.
6 .MacMahon S. Blood pressure and the prevention of stroke. J.

Hypertens. 1996; 14 (Suppl. 6): 539-546.
7. Willmot M., Leonardi-Bee J., Bath P. M. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome: a systematic review. Hypertension 2004; 43: 18-24.
8. O’Donnell M.J., Xavier D, Liu L. iwsp.. Risk factors for ischemic and intracerebralhaemorhagic stroke in 22 countries ( the INTERSTROKE study): A case-control study.

Lancet 2010.
9. Warlow C.P.: Epidemiology of stroke. Lancet 1998, 352 (supl.3), 1-5.
10. Kelley R. E., Minagar A. Cardioembolic stroke: an update. South. Med. J. 2003; 96 : 343-349.
11. Wolf P. A., Abbott R. D., Kannel W. B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 1991; 22, 983-988.
12. Di Tullio M. R., Homma S.

Mechanisms of cardioembolic stroke. Curr. Cardiol. Rep. 2002; 4: 141-148.
13. Mooe T., Eriksson P., Stegmayr B. Ischemic stroke after acute myocardial infraction. A population-based study. Stroke 1997; 28: 762-767.
14. Ionescu M.I., Smith D.R., Hasan S.S. iwsp. Clinical durability of the pericardial xenograft valve: ten years experience with mitral replacement. Ann.

Thorac. Surg. 1982; 34: 265-277.
15. Orszulak T. A., Shaff H. V., Mullany C. J. Risk of thromboembolism with the aortic Carpentier-Edwards bioprosthesis. Ann. Thorac.Surg., 1995;59: 462-468.
16. Rowland L., P. NeurologiaMerritta. Elsevier Urban & Partner. Wrocław2008 tom 1. 36: 284-286.
17. Wild S., Roguc G., Green A. iwsp.

: Global prevalence of diabetes: Estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004; 27: 1047-1053.
18. Jorgensen H. S., Nakayama H., Raashou H.O. iwsp. Stroke in patients with diabetes. The Copenhagen Stroke Study. Stroke 1994; 25: 1977-1984.
19. Peto R., Lopez A. D., Boreham J. iwsp. Mortality from smoking in developed countries.

Oxford University Press, Oxford 1994.
20. Feinberg W. M. Primary and secondary stroke prevention. Curr. Opin. Neurol. 1996; 9: 46-52.
21. Rutan G.H., Kuller L.H., Neaton J.D. iwsp. Mortality associated with diastolic hypertension and isolated systolic hypertension among men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circulation. 1988; 77: 504-514.
22.

Bak S., Sindrup S. H., Alslev T. iwsp. Cessation of smoking after first –ever stroke: a follow up study. Stroke 2002; 33: 2263-2269.
23. Milionis H. J., Rizos E., Goudevenos J. iwsp. Components of the metabolic syndrome and risk for first-ever acute ischemic nonembolic stroke in erlderly subjects. Stroke 2005; 3: 1372-1376.
24. Lee C. D., Folsom A. R.,Blair S.N.

Physical activity and stroke risk: a meta-analysis. Stroke 2003; 34: 2475-2481.
25. O’Donnell M.J., Xavier D, Liu L. iwsp.. Risk factors for ischemic and intracerebralhaemorhagic stroke in 22 countries ( the INTERSTROKE study): A case-control study. Lancet 2010.
26. Fiorelli M., Alperovitch A., Argentino C., iwsp.

Prediction of long-term outcome in the early hours following acute ischemic. Italian Acute Stroke Study Group. Arch. Neurol. 1995; 52: 250-255.

27. Gorelick P.B., Alter M., Deekker M. Handbook of neuroepidemiology. New York, Basel, Hong Kong. 1994.

Seja o primeiro a comentar

Faça um comentário

Seu e-mail não será publicado.


*