Zespół Eisenmengera – przyczyny, objawy, leczenie, rokowanie

Zespół Eisenmengera to innymi słowy naczyniowa choroba płuc będąca komplikacją wrodzonych wad serca związanych z przeciekiem krwi. W trakcie choroby dochodzi do łagodnego ale nieuchronnego nadciśnienia płucnego, które u większości chorych prowadzi do szybkiego zgonu. Jakie są przyczyny i objawy zespołu

Zespół Eisenmengera to zatem dolegliwość, której główną przyczyną jest zbyt wysoki naczyniowy opór płucny. Przypadłość najczęściej jest stwierdzana u małych dzieci, choć jej symptomy mogą zaistnieć także u młodzieży.

Zespół Eisenmengera – przyczyny, objawy, leczenie, rokowanie

Kliknij “Polub tę stronę”, a będziesz na bieżąco z najnowszymi artykułami.

Kliknij “Polub tę stronę”, a będziesz na bieżąco z najnowszymi artykułami.Zespół Eisenmengera – przyczyny, objawy, leczenie, rokowanie

Zespół Eisenmengera – przyczyny

Przyczyną pojawienia się zespołu Eisenmengera jest pewien rodzaj wrodzonych defektów serca.

W wyniku występowania wady serca następuje połączenia krążenia płucnego i układowego, co może skutkować trwałym zwiększeniem oporów w naczyniach płucnych.

Wówczas zanika liczba naczyń płucnych i dochodzi do zmniejszenia się ich światła gdyż nie są one przywykłe do działania tak wysokich ciśnień.

Skutkiem tego stanu jest ciężkie tętnicze nadciśnienie płucne, w konsekwencji którego dochodzi do zaburzenia przecieku – krew nieutlenowana trafia do krążenia „dużego”, czyli do wszystkich organów.

Ponieważ ciśnienie w krążeniu układowym (obejmującym lewą część serca) jest większe niż w krążeniu płucnym (prawa część serca), przepływ krwi obiera kierunek z lewa na prawo.

Skutkiem lewo-prawego przecieku jest wzrost przepływu krwi przez płuca.

Taki permanentny, zwiększony przepływ prowadzi do patologii w ścianie drobnych tętniczek łożyska płucnego – następuje stopniowy przerost mięśniówki, pogrubienie ściany oraz powstanie ognisk zapalnych i zmian martwiczych.

Na skutek tego podwyższenia tworzy się opór dla przepływającej krwi i powstaje nadciśnienie płucne.

Kiedy ciśnienie w krążeniu płucnym stanie się wyższe niż wartość ciśnienia systemowego, dojdzie do zmiany kierunku przecieku i pomieszania się nieutlenowanej krwi z prawej części serca z utlenowaną krwią z części lewej.

Krew o takim składzie transportowana jest do organów obwodowych. Organizm stara się bronić się przed niedotlenieniem, uruchamiając mechanizmy przystosowawcze (pobudzenie rzutu serca, wzrost produkcji krwinek czerwonych).

Zespół Eisenmengera – objawy

Pierwsze przejawy nadciśnienia płucnego są nietypowe i obejmują ograniczenie tolerancji na aktywność fizyczną, problemy z oddychaniem, zwłaszcza w trakcie ćwiczeń, a także ból w klatce piersiowej i kołatanie serca oraz utratę przytomności. Później, wraz z zmniejszonym wysyceniem tlenem krwi tętniczej, objawia się sinica, czyli sinawe zabarwienie na skórze chorego, błonach śluzowych, ustach i paznokciach.

Specyficznym symptomem nadciśnienia płucnego (ale jednocześnie też np. mukowiscydozy, rozstrzenia oskrzeli czy zespołu wątrobowo-płucnego) są tak zwane palce pałeczkowate, określane inaczej palcami Hipokratesa tudzież dobosza. Palce pacjenta stają się grube, a paznokcie przybierają specyficzny kształt (tzw. paznokcie zegarkowe – wybrzuszone i bochenkowate).

W morfologii stwierdza się zawyżony poziom czerwonych krwinek. W innych testach pojawiają się także niedostatki żelaza. Podczas badania pojawia się arytmia, czyli nierównomierne bicie serca. W najcięższych przypadkach dochodzi do zawału serca. Może także wystąpić udar.

U niektórych chorych pojawia się symdrom nadlepkości, związany z nadmierną ilością krwinek.

Zespół Eisenmengera – diagnoza

Przy probach zdiagnozowaia zespołu Eisenmengera przeprowadza się morfologię krwi, a także bardziej dokładne testy, takie jak EKG i RTG klatki piersiowej oraz badanie echokardiograficzne i dopplerowskie. Ponadto lekarz może zalecić cewnikowanie serca, które jest zabiegiem inwazyjnym wykonywanym w przypadkach, gdy inne nieinwazyjne metody sugerują korekcję chirurgiczną wady.

Zespół Eisenmengera – leczenie i rokowania

Terapia polega przede wszystkim na zapobieganiu komplikacjom. W ostatnim czasie wprowadzono do kuracji wszystkich postaci tętniczego nadciśnienia płucnego innowacyjną chemoterapię bazującą na trzech grupach leków — blokerach endoteliny-1, blokerach fosfodiesterazy typu 5 oraz prostanoidach, które usprawniają parametry determinujące nadciśnienie płucne.

Leczenie zespołu Eisenmengera jest jednak nadal w większości przypadków jedynie zachowawcze, ponieważ nie da się cofnąć już zaistniałych w organizmie zmian. Jeśli jednak wrodzona wada serca zostanie zdiagnozowana, nim rozwinie się nadciśnienie płucne, można skutecznie przeciwdziałać chorobie.

Stosuje się wtedy metodę operacyjną lub mniej ostry zabieg wykorzystujący specjalistyczne zapinki, nijako łatające dziury w sercu. Aby wyleczyć zespół Eisenmengera, można zdecydować się również na przeszczep płuc oraz operację serca. W tej chwili wady serca skutkujące rozwojem zespołu Eisenmengera są zazwyczaj szybko diagnozowane i korygowane.

W razie zagrożenia życia pacjenta należy przemyśleć leczenie chirurgiczne lub transplantację płuc z korekcją wady serca. Jak wskazują badania i opinie lekarzy, jednoroczna szansa na przeżycie po tego rodzaju zabiegach wynosi aż 80 procent. Jednak po 4 latach od operacji jedynie co drugi chory jest w dobrej kondycji.

Zespół Eisenmengera – na czym polega, objawy, leczenie

Zespół Eisenmengera to inaczej naczyniowa choroba płuc, która jest bardzo poważnym schorzeniem. Jest ona wywołana wrodzonymi wadami serca powodującymi przeciek z lewej komory serca do prawej, przeciek między lewym a prawym przedsionkiem serca lub przeciek poprzez połączone pnie tętnicze.

Zespół Eisenmengera może być więc wywołany zarówno siniczymi wadami serca, takimi jak tetralogia Fallota, jak i wadami niesiniczymi, takimi jak ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej lub ubytek w przegrodzie międzykomorowej.

Zmiany w płucach są nieodwracalne, można jedynie zahamować je i stosować leczenie objawowe.

Leia também:  Duże i wystające wargi sromowe

1. Zespół Eisenmengera – na czym polega?

Wrodzone wady serca, pozwalające na przeciek lewo-prawy, powodują mieszanie się krwi natlenowanej z nienatlenowaną oraz zwiększają przepływ krwi przez naczynia płucne.

Naczynia krwionośne wewnątrz płuc są silnie obciążone wskutek zwiększonego przepływu przez nie krwi. Pojawia się wskutek tego nadciśnienie płucne.

Nadciśnienie płucne z kolei prowadzi do zwiększonego ciśnienia w prawej komorze serca, co skutkuje odwróceniem przecieku, który zmienia kierunek i jest prawo-lewy.

Dłuższy rozwój choroby wywołuje nieodwracalny, wysoki opór płucny. Dochodzi do niego wskutek przerostu ściany tętniczek łożyska płucnego.

Zobacz odpowiedzi na pytania osób, które miały do czynienia z tym problemem:

Wszystkie odpowiedzi lekarzy

2. Zespół Eisenmengera – objawy

Charakterystycznym objawem nadciśnienia płucnego (ale także np. mukowiscydozy, rozstrzenia oskrzeli czy zespołu wątrobowo-płucnego) są palce pałeczkowate, nazywane inaczej palcami Hipokratesa lub dobosza. Palce stają się grube, a paznokcie przybierają charakterystyczny kształt (tzw. paznokcie zegarkowe – wypukłe i zaokrąglone).

Chorzy maja także charakterystyczne zabarwienie skóry – sine lub prawie niebieskie. Taki kolor skóry jest wywołany niedotlenieniem. Osoby chorujące na zespół Eisenmengera często mdleją, cierpią także na zaburzenia dotykające krzepnięcia krwi. Pojawia się także kaszel z krwią.

Do objawów zespołu Eisenmengera zalicza się siny kolor skóry, który wywołany jest niedotlenieniem (123RF)

W badaniach krwi stwierdza się wysoki poziom czerwonych krwinek. W innych badaniach niż morfologia pojawiają się także niedobory żelaza. Podczas osłuchiwania pojawia się arytmia, czyli nieregularne bicie serca.

W zaawansowanych przypadkach dochodzi do niewydolności serca. Może także pojawić się udar.

Aby postawić diagnozę, przeprowadza się badania krwi, a także bardziej specjalistyczne badania:

  • cewnikowanie serca,
  • badanie rentgenowskie klatki piersiowej,
  • badanie echokardiograficzne,
  • badanie elektrokardiograficzne,
  • badanie holterowskie podczas spaceru.

3. Zespół Eisenmengera – leczenie

Leczenie zespołu Eisenmengera jest tylko zachowawcze, nie da się cofnąć już powstałych zmian. Jeśli jednak wrodzona wada serca zostanie wykryta, zanim pojawi się nadciśnienie płucne, można zapobiec chorobie.

Stosuje się wtedy operację chirurgiczną lub mniej inwazyjny zabieg wykorzystujący specjalne zapinki, tamujące dziury w sercu. Aby wyleczyć zespół Eisenmengera, można przeprowadzić przeszczep płuc oraz operację naprawczą serca.

Obecnie wady serca prowadzące do rozwoju zespołu są zazwyczaj wcześnie wykrywane i korygowane.

Zespół Eisenmengera

Zespół Eisenmengera to określenie dwukierunkowego albo odwróconego (z prawego do lewego serca) przecieku na poziomie serca lub pni tętniczych.

Przyczyną wystąpienia zespołu Eisenmengera jest wysoki opór w krążeniu płucnym, który jest następstwem naczyniowej choroby płucnej.

W zespole Eisenmengera dochodzi do rozwoju mięśniówki w ścianach naczyń krążenia płucnego. Wszystkie te zaburzenia powodują spadek wysycenia krwi tętniczej tlenem, co prowadzi do sinicy.

Badania wykonywane przy podejrzeniu zespołu Eisenmengera:

  • ECHO serca;
  • EKG;
  • zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej;
  • biopsja płuca – obecnie coraz rzadziej stosowana.

Leczenie zespołu Eisenmengera jest zachowawcze. Metody operacyjne nie są w Polsce przeprowadzane. Obowiązuje profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Wady serca u dorosłych to m.in: zespół Barlowa (zespół wypadania płatków zastawki dwudzielnej), zespół Eisenmengera, zawał serca…

Wady serca i układu krążenia to najczęstsze wady wrodzone, które występują u około 1% żywo urodzonych noworodków. Niewykryte w…

Nadciśnienie płucne jest jednostką chorobową, w przebiegu której wzrasta ciśnienie w tętnicach płucnych. Nadciśnienie…

W życiu płodowym układ sercowo-naczyniowy człowieka nie tylko funkcjonuje inaczej niż po urodzeniu, ale jest także inaczej…

Infekcyjne zapalenie wsierdzia jest niebezpieczną chorobą, zwykle wywołaną drobnoustrojami endogennymi, czyli fizjologicznie…

  • przeciek
  • opór w krążeniu płucnym

Opowiedz o swoich zmaganiach przy wrodzonej bądź nabytej wadzie serca. Dowiedz się, co może wywołać wadę serca oraz jakie komplikacje zdrowotne mogą po niej nastąpić.

Grupa dla rodziców dzieci z wadami serca, gdzie mogą dowiedzieć się więcej o przyczynach, komplikacjach oraz leczeniu wad serca u dzieci. Wymień się swoimi doświadczeniami z…

Grupa dla osób z wrodzoną wadą serca. Możesz tu opowiedzieć o życiu z wadą serca, o lekach, terapiach leczniczych oraz ograniczeniach, jakie wymusza dana wada serca. Dowiedz się…

Wady serca – Narodowy Instytut Kardiologii

Zwężenie zastawki mitralnej jest jedną najczęstszą nabytą wadą serca wadą serca u dorosłych. Jest ona najczęściej spowodowana gorączką reumatyczną.

Dochodzi wówczas do odkładania mukopolisacharydów i soli wapnia w płatkach zastawki a w konsekwencji do pogrubienia, zlepiania a następnie do zrośnięcia komisur. Zmiany obejmują również aparat podzastawkowy.

Do rzadszych przyczyn zwężenia zastawki mitralnej należy zaliczyć: wrodzone zwężenie zastawki mitralnej, masywne zwapnienia w pierścieniu mitralnym, defekty metaboliczne (choroba Fabrego, zespół Hurler-Scheie), toczeń rumieniowaty, amyloidoza.

W konsekwencji następuje stopniowe ograniczenie ruchomości i ograniczenie powierzchni ujścia zastawkowego. Prawidłowa powierzchnia otwartej zastawki mitralnej wynosi ok. 5-6 cm2, redukcja powierzchni do 2,5 cm2 powoduje zaburzenia hemodynamiczne dające się zdiagnozować za pomocą osłuchiwania.

Z reguły, przy miarowym rytmie i wystarczająco długim czasie rozkurczu, taka powierzchnia zastawki nie powoduje występowania objawów klinicznych. Dochodzi do nich gdy wzrost ciśnienia w lewym przedsionku nie jest wystarczający do zapewnienia prawidłowego napełniania lewej komory.

Leia também:  Como aplicar uma imagem de plano de fundo no microsoft powerpoint

Przyjmuje się, iż objawy kliniczne pojawiają się gdy powierzchnia zastawki wynosi poniżej 1,5 cm2. Dochodzi wówczas do znacznego zwiększenia objętości krwi zalegającej w lewym przedsionku, jego rozstrzeni i przerostu mięśniówki. Zwiększone ciśnienie w lewym przedsionku jest biernie przenoszone do żył, kapilarów i tętnic płucnych.

Wzrasta również ciśnienie w prawej komorze co przy długotrwałym przeciążeniu doprowadzić może do niewydolności prawej komory.

Do głównych objawów klinicznych należą upośledzenie tolerancji wysiłku, zwiększone ciśnienie w kapilarach płucnych powoduje duszność i w niektórych przypadkach obrzęk płuc. Częste jest krwioplucie, infekcje dróg oddechowych. U 40% chorych w następstwie powiększenia lewego przedsionka stwierdza się migotanie przedsionków.

Leczenie jest operacyjne lub przezskórne. Do leczenie operacyjnego zaliczamy plastykę lub wymianę zastawki. Przezskórne leczenie ma początek w latach 80-tych kiedy to Jean Kan przeprowadził w 1984 roku pierwszy zabieg przezskórnej walwuloplastyki mitralnej.

Oryginalna metoda zastosowana przez Kan`a nosiła nazwę Block Technique. Obecnie w naszym ośrodku zabiegi przezskórnej walwuloplastyki przeprowadza się metodą Inoue.

Polega ona na przezżylnym wprowadzeniu do prawego przedsionka a następnie po nakłuciu przegrody międzyprzedsionkowej do lewego przedsionka cewnika zakończonego balonem. Balon ma charakterystyczny kształt z wcięciem po środku i jest wypełniany 3-etapowo.

Początkowo wypełnia się pierwszą, dolną część, następnie drugą, górną fiksując balon w ujściu mitralnym. Na końcu wypełnia się trzecią, środkową część powodując rozerwanie komisur i w konsekwencji zwiększenie pola powierzchnie zastawki mitralnej.

Ubytek w przegrodzie międzykomorowej (VSD)

Ubytki przegrody międzykomorowej (VSD ventricular septal defect) to najczęstsze anomalie wrodzone serca. Stanowią one około 25-40% wszystkich wad wrodzonych serca u noworodków żywo urodzonych.

Ze względu na częste występowanie złożonych nieprawidłowości anatomicznych serca, w około połowie przypadków VSD jest wadą izolowaną, a w drugiej połowie stanowi kombinację innych defektów. Większość przypadków wad serca jest uwarunkowana wieloczynnikowo, nie znamy konkretnej przyczyny ich powstawania.

Powstawanie VSD może być wynikiem oddziaływania szkodliwych, teratogennych czynników środowiska na zarodek, chorobami matki, nadużywaniem leków, pewną rolę odgrywają również czynniki genetyczne. Niektóre typy VSD są częstsze u dzieci pochodzenia orientalnego niż u rasy białej.

VSD to również wada nabyta po przebytym zawale serca, która choć rzadka, niestety jest śmiertelna i dotyczy ok. 0.2% pacjentów po zawale serca.

W zależności od lokalizacji ubytku w obrębie przegrody międzykomorowej dzielimy je na ubytki okołobłoniaste i mięśniowe. Ubytki w części błoniastej są najczęstszym typem tej wady[4][5].

Dokładniej wśród ubytków można wyróżnić ubytki podgrzebieniowe, nadgrzebieniowe, typu kanału przedsionkowo-komorowego i ubytki w części mięśniowej.

Ubytki typu mięśniowego w środkowej i koniuszkowej części przegrody lub przy koniuszku serca mogą być pojedyncze lub mnogie tzw. typ sera szwajcarskiego[6].

Małe ubytki nie powodują zaburzeń hemodynamicznych. Jeśli ubytek jest 1,0 cm2 powoduje znaczący przeciek lewo-prawy, narastające nadciśnienie płucne, przeciążenie objętościowo-ciśnieniowe lewej komory, co prowadzi do zastoinowej niewydolności krążenia. Obraz kliniczny zależy od lokalizacji ubytku, ale w głównej mierze od jego wielkości.

Wśród dużej liczby dzieci VSD przebiega bezobjawowo, bez powiększenia jam serca i wzrostu ciśnienia płucnego. Do objawów klinicznych dużego stopnia VSD u dzieci należą: duszność, kłopoty z karmieniem, zaburzenia rozwoju, wzrostu, przyrostu masy ciała, nawracające infekcje dróg oddechowych, niewydolność krążenia.

Sinica może się pojawić podczas płaczu, lub w czasie infekcji. W przypadkach nie leczonych następuje wzrost oporu naczyń płucnych do wartości przewyższających opór krążenia dużego i odwrócenie przecieku krwi przez ubytek przegrody – zespół Eisenmengera[7].

Rzadko obserwuje się bakteryjne zapalenie wsierdzia, którego wystąpienie nie zależy od rozmiaru ubytku.

VSD wymagać może szybkiej interwencji chirurgicznej, stosując korekcję całkowitą, paliatywną lub leczenie przezcewnikowe za pomocą implantów Amplatzner. W przypadku małych VSD o łagodnym przebiegu leczenie chirurgiczne nie jest wskazane. U 30-50% dzieci z VSD w ciągu 1 roku życia dochodzi do samoistnego zamknięcia ubytku. Olszanowski A i wsp.

autorzy artykułu opublikowanego na łamach Folia Cardiologica oceniali między innymi częstość występowania VSD oraz proces samoistnego zamknięcia się ubytku w zależności od wielkości i lokalizacji VSD. Autorzy przebadali za pomocą echokardiografii 3691 dzieci w średnim wieku 5,8 miesiąca na przestrzeni 8 lat, wykrywając u 132 dzieci w średnim wieku 4,2 tygodnie izolowany VSD.

Wada ta stanowiła najczęstszą wrodzoną anomalię serca 19,6%. W 11 przypadkach dużych VSD autorzy odnotowali nadciśnienie płucne a w 10 przypadkach niewydolność serca. Autorzy zaobserwowali, że samoistnemu zamknięciu ulegały tylko małe ubytki i miało to miejsce u 48 dzieci z VSD. U 33 dzieci ubytki wymagały zabiegu operacyjnego.

Wysunięto wnioski, że samoistne zamykanie ubytków dotyczy najczęściej ubytków zlokalizowanych w części mięśniowej w okresie niemowlęcym[8].

Mehta i wsp. od grudnia 1998 roku do listopada 1990 roku zdiagnozowali 124 dzieci z izolowaną wadą VSD i obserwowali je przez 5 lat. Autorzy stwierdzili u 34% dzieci spontaniczne zamknięcie się VSD w ciągu roku, a u 67% w przeciągu 5 lat. 25% ubytków okołobłoniastych i 4% mięśniowych wymagało interwencji chirurgicznej.

Spontaniczne zamykanie się ubytków mięśniowych występowało dwa razy częściej niż ubytków typu okołobłoniastego. Zdaniem autorów przebieg kliniczny mięśniowych VSD jest lepszy niż VSD typu okołobłoniastego, chociaż 17% mięśniowych VSD pozostało nie zamkniętych w przeciągu obserwacji 5 letniej i wymagało dłuższej obserwacji[9].

Leia também:  Zapalenie pęcherza moczowego – objawy, leczenie i zapobieganie

Hiszpański artykuł opublikowany przez Ibanez Fernandez i wsp miał na celu wykazanie dobrego rokowania i łagodnego przebiegu VSD.

Autorzy przedstawiali wyniki obserwacji 81 pacjentów z VSD wykluczając pacjentów, u których doszło do samoistnego zamknięcia się ubytku w ciągu pierwszych 12 miesięcy życia i tych, u których VSD był częścią złożonego zespołu wad wrodzonych. Stwierdzono częstszą lokalizację okołobłoniastą niż mięśniową ubytków średnich i dużych.

W przypadku tych ubytków zaobserwowano tendencję do poprawy i częściowego zamykania się VSD. Interwencja chirurgiczna wymagana była w przypadku 9,8% pacjentów. Na podstawie swojej obserwacji autorzy wysunęli wniosek, że prognoza VSD co do długości życia jest dobra[10].

Leczenie chirurgiczne małych VSD jest przeprowadzane w przypadku towarzyszących znaczących innych anomalii jak np. niedomykalność zastawki aortalnej, wypadanie płatka zastawki aortalnej, zwężenie pnia płucnego, powiększenia lewej komory, czy przebytego zaplenia wsierdzia.

Zamknięcie chirurgiczne należy przeprowadzić przed 9 miesiącem życia w przypadku dużych ubytków i przed 2 rokiem życia w przypadku średnich ubytków tak, aby zapobiec niewydolności zastoinowej serca, rozwojowi znacznego stopnia nadciśnienia płucnego i powstaniu nieodwracalnego stwardnienia płuc[11][12]. Wykonuje się klasyczne zabiegi kardiochirurgiczne zamknięcia ubytku związane z koniecznością wykonania torakotomii. Jest to sprawdzony, skuteczny i bezpieczny sposób leczenia. Ale nie można również uniknąć ryzyka powikłań związanych zastosowaniem krążenia pozaustrojowego. Ocenia się, że ryzyko zgonu pooperacyjnego jest

Nadciśnienie płucne – przyczyny, objawy, leczenie

Przeczytaj raport abcZdrowie

Nadciśnienie płucne to nieprawidłowy wzrost ciśnienia pojawiający się w tętnicy płucnej.

Objawia się trudnościami związanymi bezpośrednio z oddychaniem, a nawet prowadzi do coraz bardziej nasilonego bólu w klatce piersiowej.

Nadciśnienie płucne jako dolegliwość chorobowa występuje najczęściej na wskutek lewokomorowej niewydolności serca i przewlekłej zatorowości płucnej. Choroba postępuje w ekspresowym tempie i prowadzi do ograniczenia podstawowych czynności życiowych.

1. Nadciśnienie płucne – przyczyny

Nadciśnienie płucne ze względu na wysokość ciśnienia płucnego, które mierzone jest w tętnicy płucnej dzieli się na trzy, zasadnicze grupy:

  • nadciśnienie płucne łagodne – ciśnienie 25-36 mm Hg,
  • nadciśnienie płucne umiarkowane – ciśnienie 35-45 mm Hg,
  • nadciśnienie płucne ciężkie – ciśnienie powyżej 45 mm Hg.

Przyczyn, które doprowadzają do utrwalonego wzrostu ciśnienia w naczyniach płucnych upatruje się w niżej przedstawionych chorobach:

  • choroby serca, wady zastawkowe, zespół Eisenmengera,
  • choroby płuc w tym przewlekła obturacyjna choroba płuc i zespół bezdechu sennego,
  • choroby zakrzepowo-zatorowe, np. powikłania po zatorowości płucnej,
  • choroby tkanki łącznej – toczeń układowy, reumatoidalne zapalenie stawów,
  • choroby tętnicze,
  • choroby żylne,
  • choroby włośniczkowe,
  • zakażenie wirusem HIV,
  • nadciśnienie zwrotne,
  • zatrucie toksynami i lekami.

Przyczyny powstawania nadciśnienia płucnego:

  • tętnicze nadciśnienie płucne powstałe na wskutek chorób tkanki łącznej, zakażenia wirusem HIV, wadami serca i nadciśnieniem zwrotnym,
  • żylne nadciśnienie płucne wynikające z chorób lewej części serca i ich zastawek,
  • niedotlenienie spowodowane zaburzeniami oddychania w czasie snu, przewlekłą obturacyjną chorobą płuc czy zbyt długim przebywaniem na dużych wysokościach,
  • nadciśnienie płucne związane z przewlekłą chorobą zakrzepowo-zatorową, która wynika ze zmian zakrzepowo-zatorowych występujących w tętnicach płucnych.

2. Nadciśnienie płucne – objawy

Charakterystycznym dla nadciśnienia płucnego jest występowanie postępujących, dominujących objawów. O nadciśnienie płucnym może świadczyć pojawienie się duszności wysiłkowej, obrzęk kończyn, marskość zastoinowa, powiększenie wątroby, wodobrzusze, wyniszczenie, brak apetytu, zasinienie palców rąk lub stóp, chrypka, sinica centralna, ból dławicowy czy zasłabnięcia.

Osoby borykające się z problemem nadciśnienia płucnego skarżą się na bóle w klatce piersiowej, które wynikają z niedokrwienia mięśnia prawej komory serca.

3. Nadciśnienie płucne – leczenie

Schemat postępowania w leczeniu nadciśnienia płucnego nie jest jednolity. Jest to uwarunkowane przyczyną i stopniem zaawansowania choroby. W nadciśnieniu płucnym stosuje się leczenie farmakologiczne, niefarmakologiczne oraz inwazyjne. Leczenie farmakologiczne nadciśnienia płucnego polega na:

  • zażywaniu preparatów przeciwkrzepliwych prowadzących do rekanalizacji tętnic płucnych i przeciwdziałaniu powstawania zakrzepicy i zatorowości,
  • tlenoterapii pozwalającej znacznie polepszyć kurczliwość mięśnia sercowego.

Leczenie niefarmakologiczne nadciśnienia płucnego opiera się na ograniczeniu, a w niektórych przypadkach również na całkowitym zrezygnowaniu z podejmowania wysiłku fizycznego.

Ponadto, zalecane jest zmniejszenie ilości spożywania soli kuchennej, jak również nadmiernego przyjmowania płynów. Do inwazyjnych metod leczenia nadciśnienia płucnego należą:

  • usunięcie skrzeplin z tętnicy płucnej za pomocą zabiegu chirurgicznego – jest to długotrwały zabieg, który wykonuje się w krążeniu pozaustrojowym,
  • przezskórna, balonowa plastyka tętnic płucnych wykonywana u pacjentów, co do których istnieje przeciwwskazanie do wykonania zabiegu chirurgicznego,
  • przeszczep płuc albo serca i płuc, który wykonuje się u osób w zaawansowanym stadium choroby.

4. Nadciśnienie płucne a viagra

Viagra to lek na erekcję, który w składzie zawiera substancję czynną o nazwie sildenafil. Jej działanie opiera się na blokowaniu enzymu hamującego napływ krwi do prącia.

Sildenafil bywa stosowany w leczeniu nadciśnienia płucnego. Wykazuje właściwości naczyniorozszerzające, przez co zmniejsza nadciśnienie płucne. Sildenafil obecny w viagrze jest też dobrze tolerowany przez pacjentów z nadciśnieniem, którzy cierpią na zaburzenia erekcji.

Skorzystaj z usług medycznych bez kolejek. Umów wizytę u specjalisty z e-receptą i e-zwolnieniem lub badanie na abcZdrowie Znajdź lekarza.

Ewa Rycerz,  06.04.2021 18:28

Seja o primeiro a comentar

Faça um comentário

Seu e-mail não será publicado.


*