Polineuropatia – przyczyny, rodzaje, objawy i leczenie

Czym jest polineuropatia i jakie są jej rodzaje? Jakie objawy towarzyszą temu schorzeniu? Jaka jest rola fizjoterapii w leczeniu pacjentów cierpiących na polineuropatie? Na te wszystkie pytania odpowiadamy w artykule. 

Czym jest polineuropatia?

Polineuropatia jest klinicznym zespołem uszkodzenia nerwów obwodowych. Często obejmuje też sploty nerwowe i korzenie.

Możemy wyróżnić kilka rodzajów polineuropatii:

  • cukrzycowa,
  • dziedziczna,
  • alkoholowa,
  • ciążowa,
  • uwarunkowana immunologicznie,
  • toksyczna i polekowa,
  • towarzysząca chorobom zapalnym naczyń krwionośnych.

Przyczyny występowania polineuropatii zależą od jej rodzaju. Najczęściej rozpoznawanym rodzajem jest polineuropatia cukrzycowa, która pojawia się w przebiegu tej choroby metabolicznej. Równie częstą odmianą jest polineuropatia alkoholowa, która stanowi wynik oddziaływania alkoholu i ubogiej diety.

Polineuropatia – przyczyny, rodzaje, objawy i leczenie

Objawy polineuropatii

Niezależnie od rodzaju polineuropatii, jej objawy są wspólne dla każdej odmiany choroby. Możemy je podzielić na trzy główne grupy: czuciowe, ruchowe i autonomiczne.

Do objawów ruchowych zaliczamy wiotki niedowład mięśni połączony z ich zanikiem. Możemy rozpoznać go przez charakterystyczne opadanie rąk i nóg.

Objawy czuciowe polineuropatii wiążą się z upośledzeniem wszystkich rodzajów czucia. Możemy zaobserwować też ogólne osłabienie czucia, w szczególności w okolicach kończyn górnych i dolnych, a także ich drętwienie i mrowienie. U chorych zdarzają się również zaburzenia czucia głębokiego.

Polineuropatia – przyczyny, rodzaje, objawy i leczenie

Do autonomicznych objawów choroby zaliczamy troficzne zmiany skóry, a także pojawianie się pęcherzyków na skórze i występowanie nadmiernej potliwości. Możemy zaobserwować również zmiany na paznokciach oraz rogowacenie i sinienie skóry.

W zaawansowanych stadiach choroby mogą wystąpić zaburzenia zwieraczy.

Leczenie polineuropatii

Najważniejszym punktem leczenia jest ustalenie, z jakim rodzajem polineuropatii mamy do czynienia. Pozwala to nam przygotować plan odpowiedniego postępowania, którego celem będzie eliminacja czynnika wywołującego polineuropatię.

Należy zaznaczyć, że w leczeniu polineuropatii nie ma żadnego konkretnego schematu, którym możemy się kierować, wszystko zależy od rodzaju choroby i jest kwestią indywidualną dla każdego  pacjenta.

Jaką rolę odgrywa w tej sytuacji fizjoterapeuta? Mimo różnych odmian rozwoju polineuropatii, towarzyszące im objawy są w znacznej części podobne. Z tego powodu rehabilitacja ma na celu głównie złagodzenie pojawiających się dolegliwości oraz poprawę komfortu pacjentów w codziennym funkcjonowaniu.

Nacisk kładzie się więc na ćwiczenia ruchowe oraz masaże kończyn. Mają one na celu przede wszystkim przeciwdziałać niedowładowi oraz zapobiegać zanikowi mięśni. Często stosowane są też pozycje antyprzykurczowe, ćwiczenia chodu oraz na macie. Dobrym rozwiązaniem jest również elektrostymulacja mięśni.

Polineuropatia – przyczyny, rodzaje, objawy i leczenie

Przy rehabilitacji pacjentów cierpiących na polineuropatię, powinniśmy raczej starać się unikać fizykoterapeutycznych zabiegów, bazujących na bodźcach termicznych. Z powodu upośledzenia zmysłów sensorycznych zmiany temperatury mogą spowodować stałe uszkodzenia tkanek.

Polineuropatia – leczenie, przyczyny i objawy uszkodzenia kilku nerwów obwodowych. Rodzaje polineuropatii i diagnostyka schorzenia

Polineuropatia – przyczyny, rodzaje, objawy i leczenie

Polineuropatia to zespół objawów, których źródłem jest uszkodzenie wielu nerwów obwodowych, czyli odpowiadających za przekazywanie impulsów nerwowych między ośrodkowym układem nerwowym a poszczególnymi narządami. Dolegliwości, które pojawiają się w następstwie polineuropatii, w znacznym stopniu pogarszają jakość życia. Najczęstszą przypadłością jest polineuropatia cukrzycowa, będąca następstwem źle kontrolowanej cukrzycy.

Polineuropatia to termin, który odnosi się do uszkodzenia kilku nerwów obwodowych, jak i splotów lub korzeni nerwowych. Zespół objawów, o którym mowa, dotyczy ok. 2,4-8,0 proc. populacji i pojawia się bez związku z wiekiem, płcią, poziomem sprawności fizycznej czy z wykonywanym zawodem.

Polineuropatia – przyczyny poważnego zaburzenia

Polineuropatia może mieć podłoże pierwotne lub wtórne. W pierwszym przypadku zespół ma charakter wrodzony (jego wystąpienie jest uwarunkowane genetycznie).

Polineuropatia wtórna rozwija się w wyniku działania czynnika zewnętrznego. To właśnie ten rodzaj polineuropatii jest najczęściej rozpoznawany.

Główne przyczyny występowania zespołu wtórnego można podzielić na czynniki metaboliczne, immunologiczne, toksyczne, dysproteinemiczne i systemowe.

Czynniki metabolicznePolineuropatia cukrzycowa to najczęściej obserwowany rodzaj schorzenia, będący konsekwencją źle kontrolowanej cukrzycy. U osób nadużywających alkoholu może dojść do rozwoju polineuropatii alkoholowej (inaczej neuropatia alkoholowa) wynikającej ze stanu zapalnego determinowanego konsumpcją napojów alkoholowych, lub zatrucia alkoholowego.

Zaburzenia w przekazywaniu bodźców w układzie nerwowym mogą być konsekwencją niedoboru witamin z grupy B, które wspomagają jego funkcjonowanie. Wyróżnia się polineuropatię w chorobach tarczycy, wątrobową, a także towarzyszącą chorobom nowotworowym.

Rzadko spotykanymi są polineuropatia w akromegalii oraz powodowana porfirią – chorobą genetyczną, której jednym z objawów jest światłowstręt.

Czy wiesz, że: Starość u każdego przebiega inaczej? Istnieją cztery typy starzenia się organizmu

Czynniki immunologicznePrzewlekła polineuropatia demielinizacyjna jest najczęstszą nabytą polineuropatią o podłożu immunologicznych, ale dokładna przyczyna nie jest znana.

Nowotwory hematologiczne, zakażenie wirusem HIV i choroby tkanki łącznej to poważne przyczyny tego schorzenia, które wymagają specjalistycznego leczenia choroby pierwotnej.

Nietypowa i stosunkowo rzadko występująca jest polineuropatia po toksynie botulinowej, które ma miejsce w momencie niewłaściwej reakcji organizmu na podany preparat ochronny.

Czynniki toksyczneDo polineuropatii polekowej będącej następstwem zatrucia lekami mogą doprowadzić m.in. talidomidem (lek przeciwwymiotny), glutetimid (antydepresant), lub metronidazol (lek przeciwdrobnoustrojowy), zażyte w zbyt dużych dawkach. Do polineuropatii może dorpowadzić zatrucie metalami ciężkimi: ołowiem, talem lub arsenem.

Czynniki dysproteinomicznePolineuropatie mogą powodować choroby wynikające ze zmiany składu białek. Do chorób mogących powodować polineuropatię zalicza się:

  • szpiczak mnogi,
  • szpiczak osteosklerotyczny,
  • amyloidozy o charakterze nabytym,
  • chłoniaki,
  • gammopatia monoklonalna (nienowotworowy rozrost komórek plazmatycznych),
  • makroglobulinemia (odmiana chłoniaka nieziarnicznego).

Czynniki systemowe:

  • trąd,
  • sarkoidoza,
  • błonica.

Czynniki, które najczęściej doprowadzają do wystąpienia zespołu o charakterze pierwotnym, to rzadkie wrodzone choroby genetyczne dotyczące zaburzeń w metabolizmie energii. Mukopolisacharydoza – w jej przebiegu dochodzi do gromadzenia w różnych tkankach związku o nazwie mukopolisacharydy.

Ich obecność zaburza przekazywanie bodźców w układzie nerwowym, powodując zaburzenia. Choroba Fabry'ego wynika z braku enzymu odpowiedzialnego za przemianę materii, dlatego nierozłożone substancje gromadzone są w różnych tkankach.

Natomiast choroba Pelizaeus-Merzbacher rzadka wada genetyczna powodująca zaburzenia w rozwoju, a także polineuropatię.

Uszkodzenie nerwów może być spowodowane zwyrodnieniem aksonalnym (polineuropatia aksonalna), czyli degeneracją komórki nerwowej. W niektórych przypadkach dochodzi do demielinizacji – zaniku osłonek mielinowych wokół nerwu. Zdarza się, że zespół ma charakter mieszany (polineuropatia aksonalno-demielinizacyjna).

Polineuropatia cukrzycowa

POLINEUROPATIA

Terminem neuropatia obwodowa lub polineuropatia określamy stan uogólnionego wieloogniskowego uszkodzenia neuronu obwodowego przejawiającego się ubytkowymi zespołami czuciowymi i ruchowymi.

Polineuropatia może wystąpić w każdym wieku chociaż pewne określone typy neuropatii głównie genetycznie uwarunkowanych występują w konkretnych grupach wiekowych. W zależności od rodzaju uszkodzenia włókna nerwowego polineuropatie można podzielić na aksonalne, demielinizacyjne i mieszane aksonalno-demielinizacyjne.

Większość neuropatii zwłaszcza pierwotnie demielinizacyjnych powoduje zespoły ubytkowe zarówno ruchowe jak i czuciowe. Polineuropatia (neuropatia) z przewagą objawów ruchowych występuje w: zatruciu ołowiem, dapsonem, hexanami, boreliozie, porfirii, niekiedy GBS (zespół Guillain- Barre ) oraz wieloogniskowej neuropatii z blokiem przewodzenia.

Polineuropatie czuciowe są spowodowane: zatruciem talem, niedoborem wit. B6, cukrzycą, amyloidozą, nowotworami.

Zróżnicowane objawy polineuropatii zależą od jej przyczyny, typu uszkodzenia włókna nerwowego, stopnia zaawansowania procesu.

Badaniem EMG można potwierdzić lub wykluczyć polineuropatię.

Do najbardziej charakterystycznych objawów polineuropatii należą:

  • ubytek siły mięśniowej,
  • drętwienia,
  • ubytek czucia,
  • mrowienia,
  • parestezje,
  • ból odsiebnych części kończyn
  • pieczenia
  • niedowład
  • zanik mięśni

Nierzadko dołącza się uczucie kłucia, ściskania, palenia oraz brak percepcji bólu co może prowadzić do niegojących się owrzodzeń.

Zajęcie układu autonomicznego może spowodować ortostatyczne spadki ciśnienia, zaburzenia wydzielania potu, zaburzenia ruchomości źrenic, zaburzenia naczynioruchowe. Ze względu na przyczynę choroby najogólniej neuropatie można podzielić na neuropatie dziedziczne i neuropatie nabyte.

Polineuropatia – przyczyny, rodzaje, objawy i leczenie

Neuropatie dziedziczne

Ten typ neuropatii określony jest wspólną nazwą jako dziedziczna polineuropatia czuciowo-ruchowa (HMSN, CMT). Poszczególne podtypy w obrębie tej grupy różnią się rodzajem uszkodzenia włókna nerwowego, stopniem tego uszkodzenia, wiekiem zachorowania, rodzajem dziedziczenia.

Leia também:  Kiedy Do Porodu Objawy?

HMSN typu I

A i B – charakterystyczne jest zwolnienie szybkości przewodzenia (typ demielinizacyjny), łagodne zaburzenia czucia, ale obecny jest dystalny niedowład, osłabienie odruchów głębokich, wyczuwalne palpacyjnie nerwy obwodowe, dziedziczenie autosomalne dominujące. W badaniu EMG obserwuje się względnie prawidłowe amplitudy odpowiedzi M, ale znacznie zwolnioną szybkość przewodzenia we włóknach nerwowych.

HMSN typu II

aksonalny inaczej zwany strzałkowym zanikiem mięśni – charakterystyczne łagodne zaburzenia czucia i dystalny niedowład, ale w badaniu EMG obecna jest prawidłowa szybkość przewodzenia, znacznie obniżona amplituda odpowiedzi M, a nerwy obwodowe nie są wyczuwalne palpacyjnie. Dziedziczenie również autosomalne dominujące.

HMSN typu III

polineuropatia (neuropatia) przerostowa wieku dziecięcego typu Dejerine'a i Sottasa – charakterystyczne jest opóźnienie rozwoju ruchowego, ciężkie ubytki czuciowe i ruchowe, w badaniu EMG obserwuje się znaczne zwolnienie szybkości przewodzenia. Dziedziczenie jest autosomalne recesywne.

HMSN typu IV

polineuropatia (neuropatia) przerostowa z nadmiarem kwasu fitanowego- choroba Refsuma – objawy zaczynają się pojawić w pierwszych dwóch latach życia dziecka. Obserwuje się znaczne opóźnienie rozwoju ruchowego. Postacie mogą być demielinizacyjne lub aksonalne (w badaniu EMG obserwuje się zarówno obniżenie amplitudy M jak i zwolnienie szybkości przewodzenia)

  • HMSN typu V
  • z towarzyszącą paraplegią spastyczną.
  • HMSN typu VI
  • z zanikiem nerwu wzrokowego.
  • HMSN typu VII
  • ze zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki.

Przebieg i rokowanie w neuropatiach dziedzicznych zależy od konkretnego fenotypu. Większość chorych wykazuje objawy spowolnienia ruchowego narastającego w pierwszych dekadach życia aż do uniemożliwienia samodzielnego poruszania się.

Niektórzy chorzy pozostają bezobjawowi do końca życia. Diagnostyka oparta jest przede wszystkim na badaniu elektrofizjologicznych ( ENG, EMG ), badaniach genetycznych oraz biopsji nerwu.

Leczenie jest wyłącznie objawowe zarówno farmakologiczne jak i rehabilitacyjne.

Neuropatie nabyte – uwarunkowane autoimmunologicznie (zapalne)

Najczęstszą neuropatią nabytą jest zespół Guillain-Barre. Zapadalność na tę chorobę wynosi 0,6 do 1,9 przypadka na 100000 osób. Choroba może pojawić się w każdym okresie życia, ale jej częstość wzrasta z wiekiem. Mężczyźni i kobiety chorują w równym stopniu.

Rozpoznanie i leczenie GBS jest niezwykle ważne klinicznie, ponieważ w 25 procentach choroba ta prowadzi do niewydolności oddechowej, która kończy się niepełnosprawnością w 20 procentach.

Poza tym chorzy, którzy przebyli GBS podają skargi na obniżenie komfortu życia, ciągłe osłabienie siły mięśniowej, zaburzenia czucia i przewlekłe zmęczenie. Śmiertelność w tej chorobie wynosi od 4 do 15 procent.

U 70 procent chorych zachorowanie na zespół Guillain-Barre jest poprzedzone łagodną infekcją wirusową rzadziej bakteryjną. Po kilku tygodniach od infekcji pojawiają się pierwsze objawy poliradikulopatii. W ostatnich latach wyodrębniono kilka patogenów mogących być przyczyną GBS – campylobacter jejuni, wirus EB, mykoplasma pneumoniae, haemophilus influenzae.

Obserwowano też niewielki wzrost zachorowań na GBS po niektórych rodzajach szczepień ochronnych np. przeciw grypie po porodzie, operacjach, znieczuleniu ogólnym.

  1. Zespół Guillain-Barre to choroba autoimmunologiczna, której obraz kliniczny warunkuje obecność przeciwciał przeciwko gangliozydom GM1, GM2.
  2. Wyodrębniono kilka podtypów tej choroby:
  3. – ostra zapalna demielinizacyjna poliradikulopatia AIDP
  4. – ostra aksonalna polineuropatia (neuropatia) ruchowa AMAN
  5. – ostra aksonalna polineuropatia (neuropatia) czuciowo-ruchowa ASMA
  6. – zespół Millera Fishera MFS
  7. – inne odmiany.

Najczęstszą postacią GBS obserwowaną w klinice jest AIDP. Przyczyna zachorowalności na tę postać nadal nie jest do końca wyjaśniona. Wiadome jest, że przyczyną demielinizacyjnego uszkodzenia włókien nerwowych są przeciwciała przeciw gangliozydom uszkadzające komórki Schwanna.

Początkowym objawem tej postaci jest symetryczne osłabienie siły mięśniowej kończyn głównie dolnych oraz zniesienie odruchów głębokich. Nierzadkie zajęcie korzeni nerwowych powoduje silne dolegliwości korzeniowe o charakterze rwy kulszowej czy neuralgii międzyżebrowej.

U około połowy pacjentów występuje zajęcie mięśni twarzy a nawet opuszkowych i gałkoruchowych.

Zaawansowanie zespołu Guillain-Barre może być różna od niewielkiego osłabienia czy mrowienia mięśni stóp do paraplegii z ciężkimi objawami opuszkowymi i niewydolnością oddechową wymagającą oddychania wspomaganego.

Należy pamiętać, że GBS może dotyczyć również układu autonomicznego powodując wahania ciśnienia tętniczego krwi, zaburzenia w oddawaniu moczu czy porażenną niedrożność jelit.

Zespół Guillain-Barre osiąga swoje największe zaawansowanie po 2 tygodniach od wystąpienia pierwszych objawów, ale objawy neurologiczne mogą narastać nawet do 4 tygodni.

Typowy przebieg choroby jest jednofazowy, ale zdarzają się nawroty, które wymagają różnicowania przewlekłą polineuropatią czuciowo-ruchową demielinizacyjną (CIDP).

W badaniu EMG stwierdza się znaczne zwolnienie szybkości przewodzenia we włóknach nerwowych (czuciowych i ruchowych), wydłużenie latencji fali F lub brak odpowiedzi F. Jest to więc jedno z kluczowych badań diagnostycznych w tej chorobie. Drugim badaniem potwierdzającym, ale nie wykluczającym jest nakłucie lędźwiowe. W badaniu ty obserwujemy tzw. rozszczepienie białkowo- komórkowe (prawidłowa cytoza przy podwyższonym białku w płynie mózgowo-rdzeniowym). Trzeba pamiętać, że badanie to ma swoje wady wykonane za wcześnie może wyjść zupełnie prawidłowo.

Drugą co do częstości występowania postacią GBS jest AMAN. Charakterystyka tej postaci opiera się na obserwowaniu częściej występującej niewydolności oddechowej wymagającej oddychania wspomaganego oraz rzadziej występującym uszkodzeniem nerwów czaszkowych. Chorzy na tę postać GBS szybciej osiągają szczyt zaawansowania choroby Jednak poprawa kliniczna następuje w podobnym czasie ja w AIDP.

Kolejną postacią zespołu Guillain-Barre jest ASMAN klinicznie bardzo podobna do AMAN ale ze współistniejącym uszkodzeniem neuronu czuciowego.

Zespół Millera Fishera charakteryzuje się natomiast nietypowymi dla GBS objawami. Triada objawów pod postacią oftalmoplegii zewnętrznej, ataksji i arefleksji stanowi podstawę do rozpoznania klinicznego tego typu GBS. Niekiedy obserwuje się tu zaburzenia źreniczne, porażenie mięśni twarzy i  mięśni opuszkowych.

Badaniem EMG można potwierdzić lub wykluczyć polineuropatię

Niestety zespół Guillain-Barre nie jest jednorodną jednostką chorobową. Nierzadko spotyka się objawy łączenia jego podtypów co utrudnia postawienie rozpoznania. Większość chorych po przebytym Guillain-Barre powraca do pełnej sprawności. Czynnikami gorszymi rokowniczo są: postać AMAN, starszy wiek, zmiany w EKG, długotrwałe oddychania wspomagane, szybki i ciężki postęp choroby, rozedma płuc.

Rozpoznanie zespołu Guillain-Barre opiera się na objawach klinicznych, badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego (rozczepienie białkowo-komórkowe), badaniu elektromiograficznym (zwolnienie szybkości przewodzenia, wydłużenie latencji fali F i latencji końcowej, obecność bloku przewodzenia).

Zespół Giullain-Barre należy różnicować z: miastenią, porażeniem okresowym, polio, zatruciem jadem kiełbasianym, zapaleniem pnia mózgu oraz neuropatiami w przebiegu neuroboreliozy, błonicy, porfirii, zatruć, vasculitis, stanu krytycznego (ICU).

Leczenie GBS opiera się na zastosowaniu plazmaferezy oraz immunoglobulin, które podaje się w dawce 0,4 g/ kg masy ciała przez pięć kolejnych dni.

Należy pamiętać, że oddziały neurologiczne pozbawione pododdziału intensywnej terapii nie powinny wykonywać tego rodzaju procedury, gdyż po podaniu leku mogą wystąpić działania niepożądane pod postacią uogólnionego pogorszenia stanu zdrowia, udaru mózgu, zawału serca,, niewydolności nerek, masywnej hemolizy, czy aseptycznego meningitis. Leczenie objawowe i rehabilitacyjne powinno być wdrożona już w pierwszych dniach choroby. Pogarszająca się wydolność oddechowa wymaga intubacji i oddychania wspomaganego.

Kolejną neuropatią, której podłożem jest autoimmunologiczny proces zapalny jest przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna(CIDP).

Ta postać neuropatii charakteryzuje się zajęciem zarówno korzeni rdzeniowych jak i nerwów obwodowych co prowadzi do wiotkiego niedowładu ze zniesieniem odruchów głębokich i zaburzeń czucia.

W surowicy chorych na PZPD obserwuje się przeciwciała przeciwko białkom mieliny PO, PZ,PMP-22 przeciw gangliozydom GM1, LM1,SGPG i przeciw tubulinie. Poza tym we krwi stwierdza się podwyższony odsetek aktywnych limfocytów T oraz stężenia interleukiny 2.Czasami zajęte są również nerwy czaszkowe.

Choroba może przebiegać powoli postępując lub w sposób nawracająco – zwalniający. Częstość występowania PZPD szacuje się na 1 do 100000 osób w różnym wieku. Choroba ta może wystąpić bez ewidentnej przyczyny lub być poprzedzona infekcją. Może też wystąpić u kobiet w ciąży zwłaszcza w III trymestrze lub w połogu.

Remisje mogą być samoistne ale częściej są związane z wdrożonym leczeniem. Objawy ośrodkowe występują w PZPD rzadko w około 5 procentach. Kryteria rozpoznawcze zakładają, że objawy choroby rozwijają się co najmniej 2 miesiące.

Leia também:  Kiedy Ma Sie Objawy Ciazy?

Negatywnym objawem prognostycznym jest uszkodzenie aksonów co potwierdza biopsja nerwu lub badanie EMG w kierunku polineuropatii gdzie stwierdzamy zwolnienie szybkości przewodzenia we włóknach nerwowych przy względnie zachowanych lub nieco obniżonych amplitudach odpowiedzi M.

Nietypową postacią PZPD jest zespół Lewisa-Samnera (MADSAM). Jest to polineuropatia o podostrym przebiegu, asymetryczna, zajmująca głównie kończyny górne. Czasami objawy dotyczą dystalnych części kończyn dolnych a także nerwów czaszkowych (II,III,V,VII).

W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się podwyższone stężenie białka ale miano przeciwciał GM1 jest na ogół niskie. Badanie elektromiograficzne wykazuje obraz podostrej neuropatii demielinizacyjnej czuciowo-ruchowej z blokiem przewodzenia.

Przewlekłą neuropatię demielinizacyjną czuciowo-ruchową należy różnicować z zespołem POEMS, który charakteryzuje się uszkodzeniem neuronu obwodowego, organomegalią, endokrynopatią, obecnością białka M w surowicy krwi oraz zmianami skórnymi.

PZPD wymaga również różnicowania z polineuropatią (neuropatią) w przebiegu chorób tkanki łącznej, HIV, boreliozy czy neuropatią genetycznie uwarunkowaną. Leczenie PZPD ma na celu zniwelowanie ubytków neurologicznych i zapobieganie nawrotom. Zastosowanie sterydów, plazmaferezy i immunoglobulin jest więc zasadne.

Jeżeli w/w leczenie nie daje rezultatów stosuje się leki immunosupresyjne. Równie ważne jak leczenie przyczynowe w tej chorobie pozostaje leczenie objawowe (farmakologiczne) i rehabilitacyjne.

Wieloogniskowa polineuropatia ruchowa z blokiem przewodzenia (MMN)

Jest jednostką o podłożu immunologicznym. Została opisana w latach 80 XX wieku charakteryzuje się powoli postępującym przebiegiem bez remisji, asymetrycznym zajęciem kończyn zwłaszcza górnych oraz całkowitym przetrwałym lub częściowym blokiem przewodzenia we włóknach ruchowych. Zapadalność na tę chorobę ocenia się na 1-2 przypadki na 100000 osób.

Objawy najczęściej pojawiają się u pacjentów od 20-50 roku życia. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Wiodącym objawem jest asymetryczny niedowład oraz zanik mięśni dystalnych, chociaż zdarza się wczesne zajęcie mięśni barków oraz niedowład uogólniony. Bardzo rzadko choroba dotyka nerwów czaszkowych.

U pacjentów oprócz niedowładu i zaniku mięśni obserwuje się fascykulacje, miokimie i nasilone skurcze mięśniowe. W badaniu neurologicznym odruchy głębokie mogą być osłabione, ale równie często są zachowane a nawet żywe. Wynik badania EMG obrazuje demielinizacyjne uszkodzenie neuronu ruchowego z blokiem przewodzenia.

Z czasem trwania choroby dochodzi do wtórnej degeneracji aksonu. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się obecność wysokiego miana przeciwciał antyGM1 oraz podwyższone stężenie białka choć w niektórych przypadkach jest ono zupełnie prawidłowe. MMN należy różnicować z chorobą neuronu ruchowego (MND-SLA) oraz zespołem Lewisa-Samnera.

Lekiem z wyboru w tej jednostce chorobowej są immunoglobuliny. Przy braku dostatecznej poprawy zastosowanie mają leki immunosupresyjne jak: cyklofosfamid, azatiopryna, cyklosporyna, rituksymab.

Najczęstszą nabytą neuropatią jest polineuropatia (neuropatia) cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa – objawy, renta i leczenie | Poradnik NN.pl

Neuropatia cukrzycowa jest częstym powikłaniem cukrzycy. Jej objawy są związane z uszkodzeniem nerwów obwodowych.

Neuropatia cukrzycowa jest jednym z powikłań cukrzycy, które dotyczy układu nerwowego, a dokładnie nerwów obwodowych. Jej przyczyną jest podwyższone stężenie glukozy we krwi, a objawy zależą od tego, które włókna nerwowe zostały uszkodzone. Leczenie neuropatii cukrzycowej ma na celu złagodzenie dolegliwości.

Niekiedy możesz spotkać się z terminem: polineuropatia cukrzycowa. Używa się go w sytuacji, gdy uszkodzeniu ulegnie kilka nerwów jednocześnie, co zdarza się bardzo często. Szacuje się, że objawy neuropatii ma 25% chorych na cukrzycę, natomiast w badaniu neurofizjologicznym można ją stwierdzić aż u 90% diabetyków.

Co to jest neuropatia cukrzycowa?

Neuropatia cukrzycowa jest powikłaniem cukrzycy, w wyniku którego dochodzi do uszkodzenia nerwów odpowiedzialnych za czucie, ruch lub pracę narządów wewnętrznych.

Przyczyną neuropatii cukrzycowej jest podwyższone stężenie glukozy, które prowadzi do zmian we włóknach nerwowych (dochodzi do zaburzeń procesów energetycznych i biochemicznych), w wyniku czego przestają one spełniać swoją funkcję.

Ma to miejsce przede wszystkim u osób z nieleczoną lub nieprawidłowo leczoną cukrzycą.

Do czynników, które przyspieszają rozwój neuropatii cukrzycowej, zalicza się:

Objawy neuropatii cukrzycowej

Objawy neuropatii cukrzycowej zależą w głównej mierze od tego, które nerwy zostały uszkodzone. Najczęściej dotyczą one dystalnych części ciała, czyli dłoni i stóp. Pacjent może zaobserwować:

  • mrowienie palców,
  • pieczenie lub kłucie dłoni i stóp,
  • bóle mięśni kończyn górnych i dolnych,
  • bolesne skurcze mięśni,
  • osłabienie siły mięśni,
  • zaniki mięśni,
  • owrzodzenia na skórze,
  • zaburzenie czucia dotyku, bólu i temperatury.

Zdarza się, że neuropatia cukrzycowa może zająć nerwy odpowiadające za unerwienie narządów wewnętrznych. Wówczas mogą pojawić się objawy ze strony układu pokarmowego (np. problemy trawienne, zaburzenia połykania), sercowo-naczyniowego (np. przyspieszone bicie serca) czy moczowo-płciowego (np. nietrzymanie moczu, zaburzenia erekcji).

Zobacz też: Jaki jest prawidłowy poziom cukru we krwi z palca?

Leczenie neuropatii cukrzycowej

Leczenie neuropatii cukrzycowej ma na celu złagodzenie nieprzyjemnych dolegliwości. W tym celu chorym zaleca się stosowanie leków przeciwbólowych, przeciwdrgawkowych lub przeciwdepresyjnych.

Wsparciem farmakoterapii jest rehabilitacja, fizykoterapia, a także akupunktura.

W leczeniu neuropatii cukrzycowej duże znaczenie ma także dobranie odpowiedniej dawki insuliny lub leków przeciwcukrzycowych oraz edukacja pacjenta na temat choroby, powikłań i korzyści płynących ze zmiany stylu życia na zdrowszy.

Polineuropatia – przyczyny, rodzaje, objawy i leczenie

Ubezpieczenie na wypadek cukrzycy

Zapewnij sobie pieniądze, które pozwolą Ci dostosować się do nowej sytuacji w przypadku diagnozy cukrzycy. Dodatkowo oferujemy: konsultacje ze specjalistami oraz refundację leków. 

Sprawdź

Neuropatia cukrzycowa a renta

Osoby, które w wyniku powikłań cukrzycy (w tym neuropatii) utraciły zdolność do wykonywania pracy, mogą ubiegać się o rentę z Zakładu Ubezpieczeń Społecznych (ZUS). Aby ją otrzymać, należy spełnić ściśle określone wymagania, a także przejść badanie lekarskie. Musisz jednak pamiętać, że nie każda osoba chora kwalifikuje się do wypłaty tego świadczenia.

Natomiast dodatkowe wsparcie finansowe może otrzymać każdy chory, który wykupił ubezpieczenie Pakiet dla osób chorych na cukrzycę. Dzięki niemu można otrzymać wypłatę świadczenia, gdy dojdzie do powikłań cukrzycy.

Jeżeli uniemożliwią one dalszą pracę zawodową, wówczas zostanie przyznana renta wypłacana co miesiąc przez pięć lat. Dodatkowo ubezpieczenie zapewnia pomoc w zorganizowaniu bezpłatnych badań i konsultacji specjalistycznych (m.in.

neurologicznych, dietetycznych, chirurgicznych lub okulistycznych).

Zobacz też: Cukrzyca a renta – co należy się chorym na cukrzycę?

Zapobieganie neuropatii cukrzycowej

Neuropatii cukrzycowej można zapobiegać poprzez utrzymywanie prawidłowego poziomu glukozy we krwi. Dlatego osoba chora powinna przyjmować leki, wykonywać regularne badania oraz zgłaszać się na wyznaczone kontrole do poradni diabetologicznej. Ważne jest także przestrzeganie zaleceń dietetycznych, aktywność fizyczna i zaprzestanie palenia tytoniu.

Tagi:
#budżet domowy
#cukrzyca
#pomoc

Neuropatia – Wikipedia, wolna encyklopedia

Neuropatia

Neuropathia

Obraz mikroskopowy neuropatii spowodowanej układowym zapaleniem naczyń

ICD-10

G56Mononeuropatie kończyny górnej

ICD-10

G57Mononeuropatie kończyny dolnej

ICD-10

G58Inne mononeuropatie

ICD-10

G59Mononeuropatia w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej

ICD-10

G60Dziedziczna i idiopatyczna neuropatia

ICD-10

G61Polineuropatia zapalna

ICD-10

G62Inne polineuropatie

ICD-10

G63Polineuropatia w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej

ICD-10

G90.0Samoistna obwodowa neuropatia wegetatywna

ICD-10

G99.0Neuropatia wegetatywna w przebiegu chorób układu wewnątrzwydzielniczego i metabolicznych

Neuropatia (choroba nerwów obwodowych, zapalenie nerwów obwodowych) – stan chorobowy dotyczący nerwów – struktur przekazujących impulsy do różnych części organizmu poza mózgiem i rdzeniem kręgowym – określany bywa mianem neuropatii obwodowej lub zapalenia nerwów obwodowych. Uszkodzenie lub stan zapalny zaburza przewodzenie informacji ruchowych i czuciowych wzdłuż włókien nerwowych i oprócz bólu wywołuje takie objawy, jak drętwienie, mrowienie, palenie kończyn, wrażenie osłabienia kończyn.

Leia também:  Problemy Z Prostatą Jakie Objawy?

Niezbyt nasilone objawy uszkodzenia nerwów obwodowych mogą wystąpić u osób pracujących zbyt długo w tej samej pozycji, np. w kucki lub na kolanach w czasie robót ogrodniczych.

Natomiast uraz nerwu w czasie wypadku, uszkodzenie podczas zabiegu chirurgicznego, choroby zakaźne, alkoholizm, zatrucie ołowiem lub innymi substancjami toksycznymi mogą prowadzić do ciężkiej, trudnej do leczenia neuropatii.

Częstą przyczyną prowadzącą do rozwinięcia się neuropatii w obrębie dłoni i stóp bywa cukrzyca.

Objawy zajęcia nerwów obwodowych występują w miażdżycy tętnic, AIDS, szpiczaku mnogim, błonicy, nowotworach, reumatoidalnym zapaleniu stawów, twardzinie, boreliozie, toczniu. Półpasiec prowadzi do neuropatii trwającej nawet do 2 lat i utrzymującej się długo po ustąpieniu zmian skórnych.

Neuropatia może występować w przebiegu terapii niektórymi lekami, np.

izoniazydem stosowanym w leczeniu gruźlicy, fenytoiną, będącą lekiem przeciwpadaczkowym, a często też przy leczeniu niektórymi preparatami przeciwnowotworowymi.

Do innych przyczyn neuropatii należą niedobory żywieniowe, np. u alkoholików, oraz nadmierne stosowanie niektórych środków i leków, np. witamin z grupy B, najczęściej B6.

Ból neuropatyczny

 Osobny artykuł: Neuralgia.

Ból neuropatyczny jest zapoczątkowany lub spowodowany przez pierwotne zmiany lub zaburzenia w układzie nerwowym[1]. Dotyka 3% ludności[2].

Ból neuropatyczny może wynikać z zaburzeń obwodowego układu nerwowego lub ośrodkowego układu nerwowego (mózgu i rdzenia kręgowego). Dlatego też, ból neuropatyczny można podzielić na obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny lub mieszany (obwodowy i ośrodkowy) ból neuropatyczny.

Ośrodkowy ból neuropatyczny występuje w urazach rdzenia kręgowego, stwardnieniu rozsianym i niektórych udarach. Fibromialgia będąca zaburzeniem z chronicznym bólem uogólnionym, może być bólem pochodzenia ośrodkowego i odpowiada na leczenie skuteczne w bólu neuropatycznym[3].

Poza cukrzycą (neuropatia cukrzycowa) i innymi stanami przebiegającymi z zaburzeniami metabolicznymi, częstą przyczyną bolesnych obwodowych neuropatii są: półpasiec, neuropatie związane z zakażeniem HIV, niedobory żywieniowe, toksyny, odległe manifestacje nowotworów złośliwych, chorób genetycznych i immunologicznych[4][5].

Ból neuropatyczny często występuje przy nowotworach złośliwych jako bezpośredni skutek działania nowotworu na nerwy obwodowe (np. ucisk przez guz), jako efekt uboczny działania niektórych chemioterapeutyków, a także w wyniku uszkodzeń spowodowanych przez promieniowanie.

Badania diagnostyczne

Najistotniejszą sprawą jest wykrycie czynnika prowadzącego do wystąpienia objawów neuropatii.

Po bardzo dokładnym zbadaniu pacjenta zleca się wykonanie podstawowych badań biochemicznych krwi i moczu oraz badania radiologicznego części kostnych, które niekiedy wykazuje zmiany kostne powodując ucisk na nerw.

Badanie neurologiczne uwzględnia ocenę odruchów, siły mięśni i ich ewentualnego zaniku, a także ocenę czucia. Do badań dodatkowych mających na celu ocenę funkcji nerwów zalicza się elektromiografię i badanie przewodzenia w nerwach obwodowych, co pozwala ustalić, które nerwy zostały uszkodzone.

Leczenie

Objawy uszkodzenia nerwów obwodowych, które pojawiły się po zabiegu chirurgicznym, ustępują zazwyczaj w trakcie gojenia. Także bóle wywołane uszkodzeniem nerwów przez czynniki toksyczne lub infekcyjne znikają, gdy dany czynniki przestanie działać i rozpocznie się proces zdrowienia.

Badania dotyczące neuropatii cukrzycowej dowiodły, że objawy neuropatii ustępują, gdy doprowadzi się do prawidłowego stężenia glukozy we krwi. Jeżeli neuropatia wynika z zaburzeń ukrwienia kończyn dolnych, poprawienie krążenia krwi w tych kończynach może doprowadzić do ustąpienia objawów ze strony nerwów obwodowych.

W neuropatiach występujących w takich schorzeniach, jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń czy twardzina, podawanie środków o działaniu przeciwzapalnym i obniżających odporność (tzw. immunosupresyjnych) może przynieść poprawę.

Poważne wyzwanie lecznicze stanowią neuropatie wywołane leczeniem cytostatycznym, zwłaszcza w przypadku leczenia inhibitorami mitozy (np. taxol) ponadto innymi np. winkrystyna, cisplatyna.

Istnieją doniesienia o korzystnym wpływie wybranych leków neurologicznych (np. karbamazepina, gabapentyna, lamotrygina) w objawowym zwalczaniu bólu w przebiegu neuropatii. W tym samym celu stosuje się też plastry zawierające lidokainę w przebiegu neuropatii międzyżebrowej po przebytym półpaścu. O tych formach leczenia decyduje lekarz neurolog lub anestezjolog.

Antybiotyki podawane dożylnie stosuje się w neuropatii spowodowaną boreliozą – leki te zmniejszają objawy choroby, ale nie zawsze prowadzą do całkowitego wyleczenia. Bóle kończyn towarzyszące boreliozie znikają jednak często samoistnie[potrzebny przypis].

Przerwanie podawania dużych dawek witaminy B6 może zahamować narastanie objawów uszkodzenia nerwów, nie spowoduje jednak ustąpienia istniejących już wcześniej zmian.

Masaż

Pomaga wyeliminować lub znacznie zmniejszyć dolegliwości wynikające z przykurczów lub nadmiernego napięcia mięśni. Stosuje się masaż klasyczny (głaskanie, delikatne rozcieranie, ugniatanie podłużne, uciski jednoczesne) oraz masaż wirowy.

Fizjoterapia

Różnego typu ćwiczenia usprawniające: bierne, czynno-bierne, czynne oraz terapia zajęciowa pomagają zwalczyć objawy wynikające z postępującego uszkodzenia nerwów. Zabiegi fizykoterapeutyczne; elektroterapia, magnetoterapia, laseroterapia. Hydroterapia: kąpiele perełkowe, masaż wodno-wirowy. Fizjoterapeuta dobiera także sprzęt ułatwiający aktywność ruchową: laski, kule, balkoniki itp.

Medycyna niekonwencjonalna

Postawienie właściwej diagnozy i wdrożenie odpowiedniej terapii jest rzeczą podstawową w chorobach nerwów obwodowych. Czasami jednak zastosowanie metod leczenia alternatywnego może złagodzić niektóre objawy choroby.

Akupunktura

Stosowanie tej metody daje dobre wyniki przy bólach kończyn w przebiegu neuroterapii. Szczególnie skuteczne bywają zabiegi po przebytym półpaścu.

Technika Alexandra

Pomaga skorygować nieprawidłową postawę mogącą prowadzić do ucisku i uszkodzenia nerwów.

Ziołolecznictwo

W celu złagodzenia dolegliwości bólowych można stosować liczne zioła, olejki i wyciągi z roślin leczniczych.

Używa się przede wszystkim preparatów z owoców pieprzowca, okładów z nasion gorczycy, olejków eterycznych: eukaliptusowego, sosnowego, rozmarynowego, lawendowego i innych.

Również okłady ze świeżego (posiekanego lub startego) chrzanu rozgrzewające bolące miejsca, mogą przynieść przejściową ulgę. Niektórzy zielarze zalecają jeszcze inne rozgrzewające zioła, zwłaszcza przy bólach związanych z zwyrodnieniowymi w stawach lub ze stanami zapalnymi.

Wewnętrznie stosuje się pomocniczo: ziele dziurawca, liść babki lancetowatej, korzeń mniszka, liść melisy, korzeń lukrecji, szyszki chmielu i inne. Farmakologia tybetańska oferuje tu wiele złożonych preparatów m.in.: Samphel Norbu, Rinchen Jumar 25, Agar 20.

Samoleczenie

W przypadku drobnych objawów ucisku nerwów, np. uczucia kłucia, drętwienia czy mrowienia kończyn, należy przede wszystkim skorygować nieprawidłową postawę ciała, która może powodować tego typu dolegliwości.

Jeżeli wykonywana praca wiąże się z przeciążeniami pewnych mięśni czy nerwów, należy wprowadzić częste przerwy w pracy.

Przydałaby się, być może, zmiana trybu życia, zrezygnowanie z przyjmowania bez kontroli lekarza dużych dawek witamin, ograniczenie picia alkoholu, a w przypadku palaczy rzucenie palenia.

Inne przyczyny neuropatii

Nietypowym rodzajem neuropatii są tzw. bóle fantomowe, czyli umiejscowione jakby na przedłużeniu kikuta amputowanej kończyny. Różne choroby układu nerwowego mogą dawać bóle podobne do bólów neuropatycznych, np. stwardnienie rozsiane, choroby nerwowo-mięśniowe prowadzące do przykurczów oraz udary mózgu.

Przypisy

  1. ↑ Harold Merskey, Nikolai Bogduk: Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Seattle: IASP Press, 1994, s. 212. ISBN 0-931092-05-1.
  2. ↑ Gilron I., Watson CP., Cahill CM., Moulin DE.

    Neuropathic pain: a practical guide for the clinician.. „CMAJ”. Aug 1;175. 3, s. 265–75, 2006. DOI: 10.1503/cmaj.060146. PMID: 16880448. 

  3. ↑ Dworkin RH., Fields HL. Fibromyalgia from the perspective of neuropathic pain.. „J Rheumatol Suppl”, s. 1–5, sierpień 2005.

    PMID: 16078355. 

  4. ↑ Portenoy RK. Painful polyneuropathy.. „Neurol Clin”. 2 (7), s. 265-88, maj 1989. PMID: 2566901. 
  5. ↑ Vaillancourt PD., Langevin HM. Painful peripheral neuropathies.. „Med Clin North Am”. 3 (83), s. 627–42, vi, maj 1999. PMID: 10386118.

     

Bibliografia

  • Morton D., Bogdonoff M., Valerie U. – Rodzinna encyklopedia zdrowia, Reader's Digest

Linki zewnętrzne

Artykuł na temat neuropatii w Portalu farmaceutyczno-medycznym

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Kontrola autorytatywna (choroby układu nerwowego):

  • NDL: 00567509

Encyklopedia internetowa:

  • NE.se: neuropati
  • Britannica: science/neuropathy

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuropatia&oldid=64718027”

Seja o primeiro a comentar

Faça um comentário

Seu e-mail não será publicado.


*