Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe)

Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe) Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe) Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe) Podtytuł: Ujęcie neuropsychologiczne Czas dostawy kurierem InPost 24 godziny! E-booki w ciągu 15 minut!

W pracy omówiono problematykę otępienia czołowo-skroniowego w ujęciu historycznym, poruszono kwestie złożoności diagnostycznej i terapeutycznej przedstawianej choroby, jak również ewolucję zespołu Picka ze szczególnym uwzględnieniem otępienia czołowo-skroniowego…

W pracy omówiono problematykę otępienia czołowo-skroniowego w ujęciu historycznym, poruszono kwestie złożoności diagnostycznej i terapeutycznej przedstawianej choroby, jak również ewolucję zespołu Picka ze szczególnym uwzględnieniem otępienia czołowo-skroniowego. Wnikliwie przedstawiono kwestię diagnozy otępienia czołowo-skroniowego, stosowanych kryteriów diagnostycznych oraz istoty procesu chorobowego.

Dużo miejsca poświęcono opisowi wariantów otępienia czołowo-skroniowego, zarówno tych częściej spotykanych, jak i rzadszych, m.in. choroby Alzheimera, czyli otępienia typu Alzheimera (DAT).

Następnie autor podjął próbę ustalenia relacji między stanem mózgu a objawami zaburzeń występujących u chorych z otępieniem czołowo-skroniowym (FTD) w porównaniu z chorymi z otępieniem typu Alzheimera (DAT) na podstawie wyników badań własnych oraz danych zaczerpniętych ze światowej literatury.

Książka adresowana jest do szerokiej grupy odbiorców, przede wszystkim do osób zajmujących się udzielaniem pomocy terapeutycznej pacjentom z otępieniem, a więc do neuropsychologów i psychologów klinicznych, którzy coraz częściej współpracują w zespołach terapeutycznych z przedstawicielami zawodów medycznych – psychiatrami, psychogeriatrami, gerontologami. Praca kierowana jest również do bliskich i opiekunów osób z otępieniem.

Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe) Tytuł Ujęcie neuropsychologiczne W magazynie 197 Przedmioty

Opis

Książka papierowa oprawa twarda Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe)
Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe)
Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe)
Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe)
Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe)
Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe)

Różne oblicza otępienia czołowo-skroniowego | Neuropsychologia.org

Otępienie czołowo-skroniowe stanowi wyzwanie nawet dla doświadczonych diagnostów. Wiemy o niej to, że jest chorobą neurodegeneracyjną ośrodkowego układu nerwowego. Proces zwyrodnieniowy obejmuje głównie okolice czołowe oraz skroniowe. Do głównych objawów zaliczamy zaburzenia zachowania, osobowości oraz języka, które zazwyczaj poprzedzają inne zaburzenia funkcji poznawczych.

Choroba ta bywa naprawdę trudna do rozpoznania. Dlaczego otępienie czołowo-skroniowe bywa mylone z chorobą Alzheimera lub schizofrenią? Dlaczego tak trudno jest ustalić skuteczne kryteria diagnostyczne? Wreszcie, dlaczego w samym przebiegu choroby nic nie jest pewne? Zapoznajmy się z tą zagadkową chorobą.
 

Od choroby Picka do otępienia czołowo-skroniowego.

 
Otępienie czołowo-skroniowe (ang. frontotemporal dementia, FTD), należy do szerokiej grupy chorób zwyrodnieniowych czołowo-skroniowych (ang. frontotemporal lobar degeneration, FTLD). Najłatwiej opisać jej klasyfikację ze względu na rozwój rozumienia tej choroby. Prekursorem FTD była choroba Picka, Jako pierwsza została opisana choroba Picka – już na początku XX wieku. Badając pośmiertnie mózgi osób, które za życia wykazywały dysfunkcje poznawcze Arnold Pick zauważył obrzęknięte neurony oraz ich ubytki w okolicach czołowych i skroniowych. Nieco później Alzheimer odkrył charakterystyczne złogi cytoplazmatyczne, nazwane ciałkami Picka, towarzyszące tym zmianom. Przez pewien czas obecność ciałek Picka była kluczowa dla rozpoznania otępienia czołowo-skroniowego. Jednak, z biegiem czasu, zrozumiano, że zaburzenia poznawcze wynikające z ubytku w przednich obszarach mózgu nie zawsze idą w parze z obecnością ciałek Picka. Dla procesów zwyrodnieniowych w przednich okolicach mózgu ukuto więc nazwę otępienia czołowo-skroniowego (FTD), a choroba Picka jest jednym z jego wariantów.
 

Główne objawy FTD.

Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe)
Choroba pojawia się powoli, jej objawy bywają błędnie interpretowane (Bidzan, 2012). Najbardziej charakterystyczne są zmiany zachowań społecznych chorego oraz osobowości, które mogą pojawić się nawet na lata przed zaburzeniami poznawczymi. Przeważnie pierwszymi objawami otępienia są… zaburzenia zachowania. Chorzy działają w nieprzemyślany sposób, przestają przestrzegać norm społecznych (co jest związane z utratą umiejętności hamowania swoich zachowań), tracą możliwość wglądu. W miarę postępu choroby pojawia się apatia i spłycenie emocji oraz zaburzenia poznawcze. Objawy te przypominają rozwój schizofrenii, bywa, że chorzy zamiast do neurologa i neuropsychologa, trafiają do psychiatry. Na dalszych etapach choroby może rozwinąć się mutyzm oraz sztywność mięśniowa. Zaburzenia zachowania nie muszą objawiać się jako pierwsze. W innym wariancie tej choroby początkowo dochodzi do upośledzenia czynności mowy i języka, zaburzenia zachowania pojawią się dopiero z czasem. Tego typu przypadki bywają mylone z rozwijającym się otępieniem typu alzheimerowskiego (Lezak, 2004; Wysokiński, Gruszczyński, 2008).
 

  • Rozpowszechnienie.
  • Zmiany mózgowe.
  • Wariant czołowy FTD.

 
FTD przeciętnie pojawia się pomiędzy 40 a 65 rokiem życia. Uważa się, że może stanowić nawet 12%-20% przypadków wszystkich typów demencji (Ikeda i wsp., 2004; Grossman, 2001). Trudno jest określić częstość zachorowań na FTD, z uwagi na trudności diagnostyczne, błędne rozpoznania i raczej małe grupy badanych. Onyike i Diehl-Schmid (2013) porównali różne badania szacujące częstotliwość występowania FTD w populacji. Waha się ona między 2,7 a 22 na 100000 osób. Część przypadków rozwija się samoistnie, lecz choroba ta może być również dziedziczona w sposób autosomalny dominujący. Rosso i jego zespół (Rosso i wsp., 2003) przebadali 245 osób z otępieniem czołowo-skroniowym. W 41% przypadków choroba otępienna była obecna u krewnego pierwszego stopnia. Wyodrębniono również kilka genów związanych z rozwojem tej choroby, zlokalizowanych na chromosomie 17, które związane są z degeneracją białka tau i rozwojem FTD (Lezak, 2004), zmiany te nie są jednak typowe dla tej choroby. Na ich podstawie nie można więc skutecznie rozpoznać otępienia czołowo-skroniowego. Niemniej, w takim wypadku mówi się o rodzinnym występowaniu FTD związanym z chromosomem 17 (Lezak, 2004).
 
Otępienie czołowo-skroniowe może współtowarzyszyć innym zaburzeniom, między innymi chorobie neuronu ruchowego  (stwardnieniu zanikowemu bocznemu), chorobie Parkinsona, zwyrodnieniu korowo-podstawnemu (Wysokiński i in., 2008).
 
 
W publikacji Lezak (2004) zawarty jest opis lokalizacji uszkodzeń. FTD związane jest z postępującym ubytkiem mózgu w okolicach płata czołowego oraz jednej trzeciej przednich rejonów płata skroniowego. Płaty ciemieniowy i potyliczny przeważnie pozostają w stanie nienaruszonym. Zanik neuronów jest asymetryczny, u różnych pacjentów może być zmiennie usytuowany, powodując różne objawy kliniczne. Otępienie czołowo-skroniowe prowadzi do zaników korowych, na poziomie podkorowym może obejmować okolice układu limbicznego, prążkowia lub wzgórza, zmiany te nie są jednak tak poważne jak korowe. W niektórych przypadkach może dość do zajęcia ciała migdałowatego i hipokampów. Jądra Maynerta oraz szlaki cholinergiczne przeważnie pozostają zachowane (co odróżnia FDT od otępienia alzheimerowskiego).
Przyczyny rozwoju FTD wciąż nie są do końca poznane. Zanikom neuronalnym towarzyszą obrzęki neuronalne, glioliza astrocytów. Można również zauważyć złoża białek tau, które jednak nie występują w każdym przypadku tego rodzaju otępienia. Wymienione zmiany mają asymetryczną, zmienną lokalizację, a porównując różnych chorych, nie zawsze korelują z prezentowanymi objawami klinicznymi (Lezak, 2004).
 
Sprawa się komplikuje, jeśli chcemy opisać tę chorobę z klinicznego punktu widzenia. Różnorodność symptomów utrudnia utworzenie skutecznej klasyfikacji. Ta sama jednostka chorobowa potrafi objawiać się w bardzo różny sposób. Wysokiński i Gruszyński (2008) dokonali przeglądu objawów FTD. Pierwszy podział bierze pod uwagę lokalizację uszkodzeń w grupie chorób czołowo-skroniowych.
 
 Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe)
 

  1. Wariant skroniowy FTD.
  2. Dominacja uszkodzeń lewej półkuli mózgowej.
  3. Wariant behawioralny i językowy.
  4. Jak poprawnie zdiagnozować FTD?
Leia também:  Jakie Sa Pierwsze Objawy Wirusa Hiv?

 
Kiedy proces zwyrodnieniowy dotyka obustronnych przednich okolic płatów skroniowych, dochodzi do stopniowej utraty posiadanych informacji oraz wiedzy o świecie. Upośledzenie pamięci deklaratywnej (mocno związanej z językiem) nazywamy otępieniem semantycznym (ang. semantic dementia, SD). Słownictwo chorego staje się ubogie, doskwiera mu tak zwana pustka informacyjna. W badaniach uwidacznia się trudność z wyszukiwaniu nazw. Mowa jest jednak stosunkowo płynna. Jeśli ubytek neuronów obejmuje korę prawego płata skroniowego, otępieniu semantycznemu może towarzyszyć prozopagnozja (czyli trudność rozpoznawania znanych sobie twarzy). Zaburzenia zachowania bywają podobne, jak w czołowym wariancie FTD.
 
 
Jeśli ogniska atrofii neuronów skupiają się w okolicach lewego płata czołowego i skroniowego, rozwija się tak zwana postępująca niepłynna afazja (ang. progressive nonfluent aphasia, PNFA). Mowa chorego jest powolna, niepłynna, pełna agramatyzmów i opuszczeń (Wysokiński i in., 2008). Na dalszym etapie choroby rozwijają się zaburzenia zachowania.
 
 
Do podziału objawów FTD można również podejść z punktu widzenia rodzaju występujących deficytów. W wariancie behawioralnym (ang. behavioural variant of FTD, bvFTD) podkreśla się występowanie wymienionych już zaburzeń zachowania, które mogą przybrać trzy charakterystyczne profile. W pierwszym dominuje pobudliwość i rozhamowanie. Inny podtyp cechuje się apatią i ogólnym obniżeniem napędu, stępieniem uczuć i emocji. Wreszcie, typowe mogą być stereotypie oraz wzrost napięcia mięśniowego. W wariancie językowym dominują objawy związane z produkcją mowy, nazywaniem. W przeciwieństwie do otępienia semantycnego, chorzy przeważnie zachowują wiedzę, jak dane obiekty działają, nie potrafią ich jednak nazwać. Mowa ulega uproszczeniu, pojawiają się perseweracje językowe i echolalia. Wraz z progresją choroby, zaburzenia języka mogą prowadzić do mutyzmu (Lezak, 2004; Olszewski, 2008).
 
 

Nie jest to łatwe zadanie, gdyż choroba ta do złudzenia potrafi przypominać rozwój schizofrenii, choroby afektywnej dwubiegunowej lub depresji (Lezak, 2004). Przedkliniczny okres choroby generuje objawy łudząco podobne do otępienia o typie alzheimerowskim (ang. dementia alzheimer’s type, DAT).

Najbardziej rozpowszechnione są kryteria diagnostyczne grupy Lund i Manchasteru z 1994 roku (Olszewski, 2008), które wyodrębniają objawy behawioralne, afektywne, somatyczne oraz zaburzenia mowy. W publikacji Wysokińskiego i Gruszewskiego (2008) dostępnej w czasopiśmie Psychiatria Polska zostały one w jasny sposób przedstawione.

Przytoczę tutaj kryteria według McKhanna (Mckhann i wsp., 2001).

Otępienie czołowo-skroniowe rozpoznaje się w oparciu o obecność wczesnych zaburzeń zachowania lub deficytów poznawczych przejawiających się w nieprawidłowych działaniach oraz relacjach i/lub wcześnie występujących zaburzeń językowych i mimiki twarzy.

Zaburzenia te są na tyle głębokie, iż utrudniają funkcjonowanie społeczne i zawodowe. Cechują się powolnym początkiem i przebiegiem. Konieczne jest również wykluczenie innych przyczyn mogących generować podobne objawy.

W tym celu pomocne są badania dodatkowe, takie jak neuroobrazowanie, badania neurologiczne, genetyczne, dokładny wywiad rodzinny, pogłębiona diagnoza neuropsychologiczna (Wysokiński i in., 2008).
 

Głównym problemem dla neuropsychologa jest rozróżnienie wczesnych postaci FTD i DAT, gdyż generują one podobne objawy. Lezak (2004) zauważa takie podobieństwa, jak zaburzenia mowy, apatia i utrata wglądu, rozdrażnienie, spłycenie afektu. W niektórych przypadkach DAT dochodzi do uszkodzeń w okolicach czołowych, co dodatkowo utrudnia diagnozę.

Mimo wszystko, główną cechą różnicującą te choroby jest wczesna obecność zaburzeń zachowania w przebiegu FTD. Dodatkowo, choroba ta prowadzi do postępującego zubożenia słownictwa i obniżenia płynności słownej. Mowa chorego może zawierać kompulsje echolalia, seterotypie i perseweracje. Na dalszym etapie choroby uboga mowa może przejść w mutyzm.

W przeciwieństwie do DAT, funkcje wzrokowo-przestrzenne, arytmetyczne oraz praksja przeważnie są zachowane (Olszewski, 2008). Chorzy na FTD przeważnie długo zachowują orientację. W zakresie funkcji wykonawczych, Lezak (2004) wymienia trudności w obszarze myślenia abstrakcyjnego, rozumienia, tworzenia i przeprowadzania planu działania.

Zaburzenia funkcji wykonawczych mogą być silniejsze niż ubytki pamięci. W przypadku DAT kolejność ta jest raczej odwrotna.

Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe)

Czynnikiem, który najbardziej różnicował obie grupy, były jednak zaburzenia zachowania (badane Kwestionariuszem Zachowania się Osób z Zespołem Czołowym, wypełnianym przez opiekunów chorych).

U chorych z otępieniem czołowym przeważały zaburzenia o typie apatii, utraty wglądu, dezorganizacji, apraksji mowy, hiperoralności, hiperseksualności oraz zachowań o typie użytkownika. Pojawiło się również nietrzymanie moczu.

Leia também:  Jakie Są Objawy Chorej Wątroby U Człowieka?

Grupę z DAT częściej opisywano jako osoby uparte, niespokojne i zachowujące się niestosownie, cierpiące na zaburzenia uwagi.

Otępienie czołowo-skroniowe – FTLD (zwyrodnienie czołowo-skroniowe)

Otępienie czołowo-skroniowe jest chorobą wyjątkowo podstępną i nieuchwytną. Początkowe objawy bywają różnorodne i u każdego pacjenta przebiegają nieco inaczej. Trudno odróżnić je od schizofrenii lub początków otępienia alzheimerowskiego. Nie istnieją typowe, zawsze obecne objawy, które zapewnią skuteczną diagnostykę.

Badania neuroobrazowe i histopatologiczne dostarczają zmiennych, a czasem nawet wykluczających się danych o lokalizacji i neuropatologii tej choroby. Na wyniki badań neuropsychologicznych może mieć wpływ obniżony napęd i apatia.

Pomimo rozwoju badań mających ustalić neuropsychologiczny profil otępienia czołowo-skroniowego, wciąż najbardziej charakterystyczne w przebiegu tej choroby są wcześnie występujące zaburzenia zachowania. Z racji trudności diagnostycznych nie jesteśmy pewni faktycznego rozpowszechnienia się tej choroby w populacji.

Zagadką pozostaje etiologia FTD. Nie dysponujemy skutecznymi metodami leczenia. Choroba ta wciąż pozostaje zagadnieniem pełnym znaków zapytania i spekulacji.

Bibliografia

Bidzan L.(2012). Otępienie czołowo-skroniowe. Problemy diagnostyczne i terapeutyczne. Geriatria, 6: 41-45.

Lezak M.(2004). Neuropsychological Assessment. Oxford University Press.
 

Wysokiński A., Gruszczyński W.(2008). Współczesne koncepcje diagnostyczne, kliniczne i terapeutyczne otępienia czołowo-skroniowego. Psychiatria Polska, XLII(3): 365-376.

 

Ikeda M., Ishikawa T., Tanabe H.(2004). Epidemiology of frontotemporal lobar degeneration. Dementa and Geriatric Cognitive Disorders, 17: 265-268.

 

Grossman M.(2001). A multidisciplinary approach to Pick’s disease and frontotemporal dementia. Neurology, 56: S1-S2.

 

Rosso S.M., Donker K.L., Baks T., Joose M., de Koning J., Pijenenburg P. and others.(2003). Frontotemporal Dementia in the Netherlands: pacient characteristic and prevalence estimates from a population-based study. Brain, 126: 2016-2022.

 

Olszewski H.(2008). Otępienie czołowo-skroniowe. Ujęcie Neuropsychologiczne. Oficyna Wydawnicza Impuls.

 

McKhann G.M., Albert M.S., Grossman M., Miller B., Dickson D., Trojanowski J.Q.(2001) Clinical and pathological diagnosis of frontotemporal dementia: report of the Work Group on Frontotemporal Dementia and Pick’s Disease. Arch. Neurol. 58: 1803–1809.

 

Otępienie czołowo-skroniowe i jego wpływ na życie chorego

Opieka nad pacjentem z otępieniem stanowi wyzwanie dla jego najbliższego otoczenia. Tym, co może okazać się pomocne, jest dobre rozumienie charakteru zdiagnozowanej choroby oraz znajomość jej objawów.

Nieoceniona jest także pomoc rodziny, jeśli chodzi o prowadzenie terapii – wsparcie bliskich oraz zadbanie o to, by pacjent przestrzegał zaleceń specjalistów, zwiększają jego szanse na utrzymanie sprawności przez dłuższy okres.

Jak sprawy mają się w przypadku otępienia czołowo-skroniowego? Jakie symptomy mogą o nim świadczyć oraz na czym polega leczenie?

Czym jest otępienie czołowo-skroniowe i kogo dotyczy?

Otępienie czołowo-skroniowe (FTD – frontotemporal dementia) to choroba neurozwyrodnieniowa. Ma charakter nieodwracalny i postępujący. Procesy neurodegeneracyjne zachodzą głównie w płatach czołowych oraz skroniowych, stąd nazwa tej jednostki chorobowej.

Uważa się, że FTD jest drugą najczęstszą przyczyną otępienia, zaraz po chorobie Alzheimera. Najczęściej rozpoczyna się pomiędzy 45. a 65.

rokiem życia, choć zdarza się, że diagnozę stawia się zarówno osobom młodym (trzecia dekada życia), jak i w bardzo zaawansowanym wieku (ok. 90 lat).

Otępienie czołowo-skroniowe dotyczy w równym stopniu kobiet oraz mężczyzn.

Początek tej choroby zwykle jest niepozorny i stopniowy, a nasilenie objawów jest rozłożone w czasie.

Objawy FTD

Rozpoznanie otępienia czołowo-skroniowego stawia się na podstawie dokładnych badań diagnostycznych, wśród których nie może zabraknąć neuroobrazowania, konsultacji neurologicznej lub psychiatrycznej, a także oceny neuropsychologicznej i neurologopedycznej.

Do najczęstszych symptomów obserwowanych we wczesnych stadiach FTD zalicza się m.in. zmiany w zakresie zachowania oraz emocji, jak również charakteru.

Zaburzeniu ulegają zachowania społeczne – osoba zaczyna naruszać normy i zasady, ma trudności z rozumieniem stanów emocjonalnych innych ludzi, staje się odhamowana w kontaktach z innymi oraz impulsywna.

Do tego pojawia się apatia, czyli zobojętnienie i spłycenie przeżywania emocji, a także abulia, czyli brak motywacji i woli do działania. Może się zdarzyć, że pacjent zaprzestaje dbania o higienę osobistą, a jego myślenie staje się sztywne. Nawyki związane z odżywianiem się ulegają zmianie (pojawia się np. objadanie się).

Wielu chorych doświadcza zachowań kompulsywnych (czyli natrętnych, przymusowych czynności). Obserwowalne są również zaburzenia mowy (zubożenie spontanicznych wypowiedzi, wtrącanie niepotrzebnych wyrazów, osłabienie płynności mowy, a niekiedy także trudności w rozumieniu znaczenia słów i faktów).

Z czasem objawy otępienia nasilają się, a choroba postępuje. Do wymienionych objawów dołączają trudności w wydobywaniu informacji z pamięci oraz planowania i organizowania wielu czynności, w tym rozwiązywania problemów i przeprowadzania złożonych, celowych działań.

Problemów diagnostycznych może nastręczać fakt, że bardzo często pacjenci nie mają dostatecznego wglądu, by mogli samodzielnie stwierdzić, że coś jest nie tak z ich funkcjonowaniem. Z tego powodu ogromne znaczenie mają informacje dostarczone specjalistom przez bliskich chorego – rodzinę lub osoby opiekujące się nim na co dzień.

Warianty otępienia czołowo-skroniowego

Wyróżnia się dwa podstawowe warianty FTD:

  • Wariant czołowy – w tym przypadku większość zmian obserwuje się w płatach czołowych; u pacjentów z tym wariantem dominujące objawy dotyczą zaburzeń zachowania, pamięci operacyjnej oraz funkcji wykonawczych (nadzorujących inne procesy umysłowe).
  • Wariant skroniowy – jego rozpoznanie oznacza, że zmiany patologiczne są zlokalizowane przeważnie w płatach skroniowych, co wiąże się z problemami w rozumieniu znaczenia słów, w znajomości faktów oraz z deficytami w wiedzy.

Postępowanie terapeutyczne

W terapii otępienia czołowo-skroniowego ważna jest współpraca kilku specjalistów – neurologa, psychiatry, neuropsychologa oraz neurologopedy.

Jeżeli chodzi o farmakoterapię, uważa się, że w celu złagodzenia niektórych objawów (zaburzeń emocjonalnych, impulsywności czy kompulsji) skuteczne może być stosowanie inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny.

Leia também:  Jakie Są Objawy Po Ukąszeniu Osy?

Zdarza się, że u pacjentów, u których występują zachowania agresywne oraz silne odhamowanie, lekarze włączają leki przeciwpsychotyczne (przy zachowaniu jednak szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko wystąpienia skutków ubocznych u tych pacjentów).

Niektóre osoby leczone są za pomocą leków przeciwpadaczkowych. Zawsze jednak decyzja o tym, jakie leki zastosować oraz w jakich dawkach, należy do lekarza prowadzącego.

Rolą pacjenta oraz rodziny (zwłaszcza w późniejszym okresie choroby, gdy ta postępuje) jest zadbanie o to, by były one przyjmowane zgodnie z zaleceniami.

O wszelkich skutkach ubocznych lub obawach należy poinformować lekarza.

Ze względu na występowanie w przebiegu FTD zaburzeń funkcji poznawczych i wykonawczych, wartościowe będzie zaangażowanie pacjenta w terapię neuropsychologiczną. W przypadku chorób postępujących, jak otępienie, celem jest podtrzymanie sprawności danej osoby przez jak najdłuższy czas. Warto w tym celu zadbać o stymulację umysłu pacjenta na co dzień (np.

poprzez włączanie go w różne aktywności i czynności dnia codziennego). Nieoceniona będzie jednak pomoc w postaci wspólnego wykonywania ćwiczeń funkcji poznawczych, tak aby terapia prowadzona przez specjalistę miała swoją ciągłość.

Dostępne pomoce terapeutyczne dla osób dorosłych stanowią zbiór gotowych materiałów, które można wykorzystać z pacjentem zarówno w domu, jak i w ośrodku opieki czy szpitalu.

Można także na ich bazie wymyślać nowe ćwiczenia samodzielnie. Najważniejsze, by pacjent doświadczył obecności i zaangażowania swoich bliskich oraz by jego umysł miał codzienną dawkę stymulacji.

Autorka: Aleksandra Gnacek, psycholog i psychoterapeutka

Źródła:

  • Borkowska, A. i Sobów, T. (2005). Ocena neuropsychologiczna w diagnostyce i różnicowaniu otępienia czołowo-skroniowego. Neurologia i Neurochirurgia Polska, 39(6), 466-475.
  • Jaracz, J. i Rybakowski, J. (2011). Objawy zespołu czołowego w schizofrenii i otępieniu czołowo-skroniowym: implikacje diagnostyczne i terapeutyczne. Neuropsychiatria i Neuropsychologia, 6(1), 18-24.
  • Wysokiński, A. i Gruszczyński, W. (2008). Trudności diagnostyczne otępienia czołowo-skroniowego – opis przypadku. Psychiatria Polska, 42(3), 377-382.
  • Wysokiński, A. i Gruszczyński, W. (2008). Współczesne koncepcje diagnostyczne, kliniczne i terapeutyczne otępienia czołowo-skroniowego. Psychiatria Polska, 42(3), 365-376

Czym się charakteryzuje demencja (otępienie) czołowo-skroniowa?

Demencja czołowo-skroniowa to czwarty w kolejności rodzaj demencji, biorąc pod uwagę częstość występowania tej choroby. Szacuje się, że na tę postać otępienia cierpi około 10-15 proc. chorych. Jakie są charakterystyczne objawy demencji czołowo-skroniowej?

Demencja czołowo-skroniowa (inaczej otępienie czołowo-skroniowe) jest wywołana zmianami neurodegeneracyjnymi w obszarach mózgu określanych jako płaty czołowe i płaty skroniowe.

Te części mózgu związane są z osobowością, zachowaniem oraz posługiwaniem się językiem.

Demencję czołowo-skroniową nazywa się również chorobą Picka, od nazwiska Arnolda Picka, profesora psychiatrii na Uniwersytecie w Pradze, który jako pierwszy opisał tę chorobę 1892 r. Jednak nazwa ta obecnie stosowana jest tylko do jednej z postaci tej choroby.

Demencja czołowo-skroniowa – na skróty:

  • Demencja czołowo-skroniowa – objawy
  • Demencja czołowo-skroniowa – leczenie

Objawy demencji czołowo-skroniowej często pojawiają się u osób w wieku 50-60 lat, ale mogą też wystąpić wcześniej, np. u czterdziestolatków. Choroba postępuje powoli, ale przeważnie gwałtownie.

Przeżywalność waha się od 2 do 10 lat. Ryzyko zachorowania jest znacznie wyższe, gdy u któregoś z rodziców lub rodzeństwa wystąpiła jakaś forma demencji. Nie są znane inne czynniki ryzyka tej choroby.

Demencja (otępienie) czołowo-skroniowa – jakie mogą być objawy?

Kiedy uszkodzona jest część czołowa mózgu, zmienia się zachowanie i osobowość chorego, ma on trudności z podejmowaniem racjonalnych decyzji i samodzielnym dokonywaniem wyborów. Zmiany te są dramatyczne, bo bardzo często wiążą się z zachowaniami nieakceptowanymi społecznie.

Płaty czołowe odpowiadają za ocenę sytuacji oraz społeczne zachowania, więc kiedy choroba je uszkadza, chory może stać się wulgarny, obsceniczny, bądź zaniedbywać codzienne obowiązki (w tym higienę osobistą).

Może stać się agresywny, stracić wewnętrzne hamulce i działać impulsywnie, kompulsywnie. To właśnie stan, w którym chory mówi i robi rzeczy, na które nigdy wcześniej by się nie zdobył.

Choroba zmienia zachowanie chorego wobec bliskich.

Kiedy choruje płat skroniowy po lewej stronie mózgu, pojawiają się problemy z mówieniem i rozumieniem. Chory próbuje wypowiadać słowa, ale nikt go nie rozumie, albo może mówić, ale sam nie rozumie tego, co inni mówią do niego.

Mózg może chorować w obu płatach jednocześnie. Wtedy zmiany zachowania i problemy z mówieniem lub czytaniem nasilają się jednocześnie.

Pacjenci z demencją czołowo-skroniową wykazują zaburzenia pamięci, ale orientują się w czasie i w położeniu oraz pamiętają informacje z przeszłości i teraźniejszości. Bardzo rzadko pojawiają się u nich problemy z ruchem.

Demencja (otępienie) czołowo-skroniowa – jak wygląda leczenie?

Medycyna nie zna żadnego leku na otępienie czołowo-skroniowe, ani żadnego skutecznego sposobu na spowolnienie tej choroby. Leczenie polega na ograniczaniu objawów za pomocą antydepresantów i leków przeciwpsychotycznych. Chorym mającym problemy językowe, logopeda może pomóc nauczyć się alternatywnych metod komunikacji.

Przypuszcza się, że na otępienie czołowo-skroniowe chorował słynny niemiecki filozof i pisarz Friedrich Nietzsche. Cztery lata przed jego śmiercią jego przyjaciele zaczęli dostrzegać zmiany w jego osobowości. Objawy stawały się coraz poważniejsze, a zachowanie tak dziwne, że umieszczono go 1889 r. w szpitalu psychiatrycznym.

Źródło: “Jak pokonać Alzheimera, Parkinsona, SM i inne choroby neurodegeneracyjne”, dr Bruce Fife, Białystok 2013
“Demencja” June Andrews, Harmonia Universalis, Gdańsk 2017“Co warto wiedzieć o chorobie Alzheimera i innych formach demencji”, poradnik przygotowany przez Fundację TZMO

Seja o primeiro a comentar

Faça um comentário

Seu e-mail não será publicado.


*