Drożny otwór owalny (PFO) – co to za wada, powikłania, badania, leczenie

© Borgis – Nowa Pediatria 1/2016, s. 20-25

  • Izabela Janiec1, Beata Kucińska2, *Bożena Werner2
  • Drożny otwór owalny i ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu wtórnego – znaczenie i postępowanie u dzieci
  • Patent foramen ovale and secundum atrial septal defect – clinical implication and management in children

1Oddział Kliniczny Kardiologii i Pediatrii, Samodzielny Publiczny Dziecięcy Szpital Kliniczny, WarszawaKierownik Oddziału: prof. dr hab. n. med. Bożena Werner

2Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Bożena Werner
SummaryForamen ovale is a very important part of fetal circulation. In postnatal life the closure occurs usually during the first 3 months. If is still present after the age of 3 months, the diagnosis of persistent foramen ovale (PFO) is established. Persistent foramen ovale is present in 25-30% of general population. It causes transient shunt between atrias due to insufficiency of foramen ovale valve. Children with uncomplicated PFO do not require any treatment nor pediatric cardiologist supervision.

Secundum atrial septal defect (ASD II) is one of the most common congenital heart defects. It is a communication between the atrias. Hemodynamically significant ASD leads to right atrial and right ventricular enlargement, dilatation of the pulmonary trunk and the increase of pulmonary to systemic flow ratio.

In typical clinical course of isolated defects symptoms begin in adulthood and include fatigue, right ventricular failure, arrhythmia, and risk of pulmonary hypertension. Children usually are asymptomatic and even the defect with significant shunt may be diagnosed late.

ASD II with hemodynamically significant shunt does not require urgent closure. Small defects are used to close spontaneously, bigger ones are rather prone to enlarge. The treatment of choice is percutaneous procedure.

Surgical treatment can be indicated in infants and in patients with defects too big in size or with localization not suitable for interventional treatment.

Key words: patent foramen ovale, secundum atrial septal defect.

Wstęp

Drożny otwór owalny jest pozostałością z życia płodowego. Komunikacja na poziomie przedsionków wynika z niedomykalności zastawki otworu owalnego. Przeciek krwi jest zazwyczaj śladowy, bez istotności hemodynamicznej.

Występuje bardzo powszechnie, szacuje się, że nawet u około 1/3 dorosłej populacji. Nie jest wadą serca i nie wymaga leczenia.

Współistnienie innych patologii z drożnym otworem owalnym, jak na przykład tendencja do nadkrzepliwości czy choroba kesonowa, sporadycznie mogą być jednak przyczyną powikłań i wskazaniem do rozważenia zamknięcia.

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu otworu wtórnego (ang. secundum atrial septal defect – ASD II) to jedna z najczęstszych wrodzonych wad serca.

Jest to niesinicza wada serca należąca do grupy tak zwanych wad przeciekowych, do których zaliczane są także między innymi ubytek przegrody międzykomorowej i przetrwały przewód tętniczy.

Polega na braku ciągłości przegrody międzyprzedsionkowej i bezpośredniej komunikacji pomiędzy lewym i prawym przedsionkiem, co powoduje lewo-prawy przepływ krwi zgodnie z różnicą ciśnień i zwiększony przepływ w krążeniu płucnym. Przebieg kliniczny u dzieci jest zazwyczaj łagodny, a rokowanie dobre.

W pierwszych dwóch dekadach życia rzadko występują objawy. Większość ubytków przegrody międzyprzedsionkowej typu II leczy się metodą kardiologii interwencyjnej, rzadko wymagana jest operacja kardiochirurgiczna. W małych ubytkach istnieje możliwość samoistnego zamknięcia się lub zmniejszenia.

Drożny otwór owalny

Przegroda międzyprzedsionkowa składa się z dwóch części: grubszej górnej przegrody wtórnej (łac. septum secundum), tworzącej rąbek otworu owalnego, i dolnej przegrody pierwotnej (łac. septum primum), której wiotka górna część stanowi zastawkę otworu owalnego, dachówkowato nachodząc na górną część przegrody (ryc. 1).

Drożny otwór owalny (PFO) – co to za wada, powikłania, badania, leczenie

Ryc. 1. Schemat przegrody międzyprzedsionkowej z drożnym otworem owalnym (PFO) i ubytkiem międzyprzedsionkowym (ASD)

W życiu płodowym 90-95% krwi omija wysokooporowe krążenie płucne – ok. 1/3 przepływa z prawego do lewego przedsionka przez otwór owalny, pozostałe 2/3 przez przewód tętniczy.

Po porodzie w ciągu kilku godzin dochodzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku ponad ciśnienie w prawym przedsionku, co powoduje dociśnięcie zastawki otworu owalnego do przegrody międzyprzedsionkowej i jej czynnościowe zamknięcie.

Czynnikami, które mogą spowodować prawo-lewy przeciek krwi przez otwór owalny, są stany powodujące wzrost ciśnienia w prawym przedsionku i otwierające zastawkę otworu owalnego, takie jak: próba Valsalvy, zatrzymanie oddechu, kichanie, kaszel, wysokie ciśnienie w krążeniu płucnym wynikające z innych wad serca, nadciśnienia płucnego lub przyczyn pulmonologicznych (np. zespół zaburzeń oddychania). Zamknięcie anatomiczne zastawki otworu owalnego następuje do 2. roku życia, a pozostałością jest widziany od prawego przedsionka dół owalny (łac. fossa ovalis). Niemniej jednak u około 25-30% populacji dorosłych zachowana jest cały czas śladowa drożność przetrwałego otworu owalnego (ang. persistent foramen ovale, patent foramen ovale – PFO). Termin PFO używany jest po 3. miesiącu życia, wcześniej mówi się o otworze owalnym (łac. foramen ovale – FO).

Izolowany drożny otwór owalny nie jest związany z istotnym hemodynamicznie przeciekiem i nie powoduje przebudowy serca ani objawów klinicznych oraz nie wymaga leczenia i opieki kardiologicznej dzieci.

Lewo-prawy przeciek przez przetrwały otwór owalny może być większy niż śladowy u pacjentów z patologiami powodującymi rozciągnięcie przegrody międzyprzedsionkowej, np.

przy powiększeniu lewego przedsionka obserwowanego w istotnym hemodynamicznie drożnym przewodzie tętniczym lub ubytku przegrody międzykomorowej, przy stenozie mitralnej lub aortalnej czy koarktacji aorty.

Po korekcji tych wad i normalizacji zaburzeń hemodynamicznych zastawka otworu owalnego może się zamknąć, a przeciek zaniknąć.

W sytuacjach wyżej wymienionych, w których dochodzi do zwiększenia ciśnienia w prawym przedsionku, istnieje możliwość odwrócenia kierunku przepływu krwi z lewo-prawego na prawo-lewy.

Wówczas obecny w krążeniu żylnym systemowym materiał zatorowy przez PFO może przedostać się do systemowego obwodowego układu tętniczego i stać się przyczyną zatoru skrzyżowanego i udaru kryptogennego, migrenowych bólów głowy oraz powikłań choroby kesonowej u nurków.

Optymalne postępowanie w takich przypadkach nie jest w pełni ustalone. Decyzja o zamknięciu przetrwałego drożnego otworu owalnego u pacjentów z powikłaniami jest podejmowana indywidualnie.

Ubytki przegrody międzyprzedsionkowej

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej to wrodzona wada serca polegająca na braku ciągłości tkanki przegrody, co powoduje bezpośrednią komunikację pomiędzy prawym i lewym przedsionkiem. W zależności od umiejscowienia ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej wyróżniamy kilka typów wady (ryc. 2).

Najczęściej występującym (75%) typem ubytku przegrody międzyprzedsionkowej jest ubytek typu otworu wtórnego ASD II (łac. ostium secundum) zlokalizowany zwykle pośrodkowo w okolicy otworu owalnego. Najczęściej ubytek jest pojedynczy, ale może być mnogi.

Ponadto może współwystępować tętniak całej przegrody międzyprzedsionkowej lub tylko dołu owalnego.

Drożny otwór owalny (PFO) – co to za wada, powikłania, badania, leczenie

Ryc. 2. Typy ubytków przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) – widok od strony prawego przedsionka

Znacznie rzadziej (15-20%) występuje ASD I – ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu I (łac. ostium primum), zlokalizowany w jej dolnej części.

ASD I współistniejące z anomalią zastawki mitralnej jest nazywane częściowym ubytkiem przedsionkowo-komorowym (dawniej częściowy kanał przedsionkowo-komorowy).

ASD I współistniejące z ubytkiem przegrody międzykomorowej i wspólną zastawką przedsionkowo-komorową to całkowity ubytek przegrody przedsionkowo-komorowej (dawniej zwany całkowitym kanałem). Najczęściej występuje u dzieci z trisomią 21 chromosomu.

Ubytki zlokalizowane w okolicy ujścia żył systemowych, tzw. ubytki typu zatoki żylnej (łac. sinus venosus), stanowią około 5-10% wszystkich połączeń międzyprzedsionkowych.

Wiążą się zazwyczaj z częściowym nieprawidłowym spływem żył płucnych (ang. partial anomalus pulmonary venous drenage – PAPVD).

Wada ta polega na ujściu prawych żył płucnych do prawego przedsionka lub do żyły głównej (częściej górnej, rzadziej dolnej) zamiast do lewego przedsionka.

Najrzadszym (< 1%) typem komunikacji międzyprzedsionkowej jest ubytek typu zatoki wieńcowej (łac. sinus coronarius), w którym brakuje stropu zatoki wieńcowej, dlatego inną stosowaną nazwą jest niezadaszona zatoka wieńcowa (ang.

unroofed coronary sinus). W ubytku tym nie ma przerwania ciągłości przegrody międzyprzedsionkowej, a komunikacja pomiędzy lewym i prawym przedsionkiem odbywa się przez zatokę wieńcową.

Wadzie tej zazwyczaj towarzyszy przetrwała lewa żyła główna górna (1).

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu otworu wtórnego – asd II

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu otworu wtórnego to jedna z najczęstszych wad serca. Stanowi ok. 5-10% wrodzonych wad serca jako wada izolowana, a jako składowa występuje aż u 30% dzieci ze złożonymi wadami serca. Częściej występuje u dziewczynek i dzieci o szczupłej budowie ciała.

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu II może występować w różnych zespołach genetycznych – w trisomii 21 chromosomu (zespół Downa), trisomii 18 chromosomu (zespół Edwardsa), trisomii 13 chromosomu (zespół Pataua), zespole Holt-Orama, zespole Noonan. Zidentyfikowano kilka genów związanych z ASD II: GATA4, TBX5, NKX2.5 (ASD II związane z blokiem przedsionkowo-komorowym) oraz ACT1, MYH6 i MYH7. Wada może występować rodzinnie, ale najczęściej ma charakter sporadyczny (2).

  1. Zaburzenia hemodynamiczne
  2. Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej ASD II to niesinicza wada serca należąca do grupy tak zwanych przeciekowych wad serca.
  3. Patofizjologia wady zależy głównie od wielkości przecieku przez przegrodę na poziomie przedsionków.
Leia também:  Jak palenie papierosów wpływa na aktywność fizyczną?

Przeciek w izolowanym ubytku przegrody międzyprzedsionkowej ma kierunek lewo-prawy zgodnie z różnicą ciśnień w przedsionkach, a ponieważ różnica ta nie jest duża, przeciek jest o stosunkowo niewielkiej prędkości i nie jest turbulentny. Nie powoduje więc powstania szmeru nad sercem wynikającego z przepływu krwi z lewego do prawego przedsionka.

Wielkość przepływu przez ubytek uzależniona jest od podatności komór. Fizjologiczny spadek oporów płucnych występujący w wieku 6-8 tygodni zwiększa podatność prawej komory i przyczynia się do zwiększonego przepływu.

Zmniejszenie podatności prawej komory, na przykład przy zwężeniu zastawki płucnej, powoduje zmniejszenie przecieku krwi przez ASD II, natomiast zmniejszenie podatności lewej komory (zwężenie zastawki mitralnej lub aortalnej) powoduje zwiększenie przepływu.

Większa objętość krwi trafiająca na prawą stronę powoduje powiększenie prawego przedsionka oraz objętościowe (rozkurczowe) przeciążenie prawej komory.

Zwiększony przepływ w krążeniu płucnym powoduje przeciążenie w naczyniach płucnych i predysponuje do infekcji dolnych dróg oddechowych.

W okresie pediatrycznym na ogół nie dochodzi do rozwinięcia nadciśnienia płucnego, a przeciążenie prawej komory jest długo dobrze tolerowane.

Obraz kliniczny

Pacjenci pediatryczni z ASD II są zazwyczaj bezobjawowi. Najczęstszymi objawami są szybsze męczenie się oraz duszność wysiłkowa.

Sporadycznie u pacjentów w wieku niemowlęcym z dużym ubytkiem można obserwować objawy zastoinowej niewydolności serca, takie jak męczenie się przy jedzeniu, duszność, częstsze infekcje dolnych dróg oddechowych.

Niewydolność serca w tym okresie dużo częściej obserwowana jest w innych wadach przeciekowych, w których różnica ciśnień pomiędzy lewymi a prawymi jamami serca jest duża, jak na przykład w ubytku przegrody międzykomorowej (3).

Bardzo małe ubytki ASD II (< 5 mm) nie mają zazwyczaj znaczenia klinicznego. Większe ubytki (5-10 mm) mogą prowadzić do występowania objawów w 4.-5. dekadzie życia, a duże ubytki (> 10 mm) typowo są przyczyną objawów pojawiających się w 3. dekadzie życia (4).

U dorosłych pacjentów zwykle po 40. roku życia obserwowane są nadkomorowe zaburzenia rytmu serca – najczęściej migotanie i trzepotanie przedsionków. Arytmie wydają się być spowodowane przewlekłym rozciągnięciem przedsionków.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Piśmiennictwo

1. Warnes CA, Wiliams RG, Bashore TM et al.: ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines on the management of adults with congenital heart disease). Circulation 2008; 118: e714-833. 2.

Kuijpers JM, Mulder BJM, Bouma BJ: Secundum atrial septal defect in adults: a practical review and recent developments. Neth Heart J 2015; 23: 205-211. 3. Skiendzielewski J: Metody klinicznej oceny zaawansowania niewydolności serca u niemowląt z ubytkiem przegrody międzykomorowej. Nowa Pediatr 2013; 4: 135-142. 4.

Martin SS, Shapiro EP, Mukherjee M: Atrial septal defects – clinical manifestations, echo assessment, and intervention. Clin Med Insights Cardiol 2015; 8 (suppl. 1): 93-98. 5. Fiszer R, Szkutnik M, Chodór B, Białkowski J: Spontaneous closure of a large atrial septal defect in an infant. Postępy Kardiol Interwencyjnej 2014; 10: 264-266. 6.

Galea N, Grech V: Spontaneous closure of a large secundum atrial septal defect. Images Paediatr Cardiol 2002; 4: 21-29. 7. Park MK: Left-to-right shunt lesions. [In:] Park MK (ed.): Park’s Pediatric Cardiology for Practitioners. 6th Edition. Mosby Elsevier, United State of America 2008: 155-160. 8. Ooi YK, Kelleman M, Ehrlich A et al.

: Transcatheter Versus Surgical Closure of Atrial Septal Defects in Children: A Value Comparison. JACC Cardiovasc Interv 2016; 9: 79-86. 9. Chen TH, Hsiao YC, Cheng CC et al.: In-Hospital and 4-Year Clinical Outcomes Following Transcatheter Versus Surgical Closure for Secundum Atrial Septal Defect in Adults: A National Cohort Propensity Score Analysis.

Medicine (Baltimore) 2015; 94: e1524. 10. Kucinska B, Werner B, Wróblewska- -Kałużewska M: Assessment of right atrial and right ventricular size in children after percutaneous closure of secundum atrial septal defect with Amplatzer septal occluder. Arch Med Sci 2010; 6(4): 567-572. 11. Humenberger M, Rosenhek R, Gabriel H et al.

: Benefit of atrial septal defect closure in adults: impact of age. Eur Heart J 2011; 32: 553-560. 12. Kucińska B: Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej. [W:] Werner B (red.): Wady serca u dzieci dla pediatrów i lekarzy rodzinnych. Medical Tribune Polska, Warszawa 2015: 59-70.

PFO (drożny otwór owalny) – objawy i leczenie

Drożny otwór owalny to częsta wada serca występująca nawet u ok. 30% dorosłych. W znacznym odsetku przypadków przeciek przez otwór jest niewielki, nieistotny hemodynamicznie i nie wymaga leczenia.

Otwór owalny w sercu u dziecka często zarasta się samoistnie, a jeżeli nawet pozostaje drożny, nie daje zwykle żadnych konsekwencji.

W niektórych przypadkach PFO u dorosłych może sprzyjać wystąpieniu udaru niedokrwiennego mózgu czy też powodować zaburzenia rytmu serca. Wskazania do zamknięcia przetrwałego otworu owalnego są ustalane indywidualnie, na podstawie ryzyka wystąpienia powikłań.

 

PFO – co to?

Otwór owalny (foramen ovale) jest to ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej istniejący fizjologicznie w życiu płodowym i zamykający się po urodzeniu.

U niektórych osób nie dochodzi do zamknięcia otworu owalnego – mówimy wówczas o przetrwałym otworze owalnym, czyli PFO.

Jego konsekwencją jest przeciek w sercu z krążenia dużego do krążenia małego (przeciek lewo – prawy).

Wada serca PFO to inaczej ubytek przegrodu międzyprzedsnionkowej typu otworu wtórnego (ASD typu II), czasem potocznie nazywana jest także „dziurą w sercu”. Jest to wada serca ze spektrum wad przeciekowych, nie powodująca sinicy.

PFO jest to częsta wada serca, występująca nawet u 20–30% dorosłych. U większości osób przepływ przez otwór owalny jest nieistotny hemodynamicznie, więc wada nie daje żadnych objawów (często bywa nawet uznawana za wariant fizjologii, a nie wadę). Większy przepływ może być związany z istniejącą inną wadą, np. przerostem lewego przedsionka.

Należy zaznaczyć, że o przetrwałym otworze owalnym można mówić dopiero po 3 miesiącu życia, zatem taka wada jak PFO u noworodka czy niemowlaka nie istnieje (można powiedzieć jedynie „drożny otwór owalny u noworodka”).

 

“Dziura w sercu” – objawy 

Drożny otwór owalny u dziecka zwykle nie daje kompletnie żadnych objawów i nie wiąże się z żadnym z zagrożeniem, ewentualne konsekwencje mogą wystąpić w wieku dorosłym.

Przertwały otwór owalny u dorosłych również najczęściej nie daje żadnych objawów, ale czasem może prowadzić do takich konsekwencji, jak:

  • zaburzenia rytmu serca,
  • zwiększone ryzyko wystąpienia niedokrwienia mózgu pod postacią krótkich epizodów TIA lub pod postacią udaru niedokrwiennego mózgu – wiąże się to z ryzykiem przedostania się skrzepliny przez otwór owalny i wystąpieniem tzw. zatoru skrzyżowanego, najczęściej do takiej sytuacji dochodzi u osób dodatkowo predysponowanych, np. z zaburzeniami krzepnięcia pod postacią trombofilii,
  • większe ryzyko wystąpienia migrenowych bólów głowy,

większe ryzyko wystąpienia choroby kesonowej lub choroby wysokościowej.

 

Przetrwały otwór owalny – badania 

Przerwały otwór owalny można uwidocznić w badaniu echokardiograficznym. Najczęściej diagnostykę zaczyna się od klasycznego przezklatkowego ECHO serca. W trakcie badania można wykorzystać kontrast umożliwiający ocenę przepływu krwi przez otwór.

Dokładniejszy obraz daje ECHO przezprzełykowe to właśnie to badanie jest metodą referencyjną do rozpoznawania PFO.

 

Zabieg zamknięcia PFO

Większość pacjentów z PFO nie wymaga zamykania otworu owalnego, co więcej – znaczny odsetek pacjentów (pacjenci z nieistotnym hemodynamicznie przepływem przez otwór owalny) nie wymaga nawet stałej opieki kardiologicznej.

Wskazaniami do interwencji zabiegowej celem zamknięcia PFO są:

  • stan po przebytych udarach niedokrwiennych mózgu,
  • zwiększone ryzyko udaru niedokwiennego mózgu (rozpatrywane indywidualnie, na podstawie współistniejących czynników ryzyka),
  • zwiększone ryzyko powstania zatorów skrzyżowanych u osób uprawiających nurkowanie.

W przypadku zakwalifikowania pacjenta do leczenia zabiegowego, w większości przypadków dokonuje się przezskórnego zamknięcia otworu owalnego. Takie zabieg zamknięcia PFO polega na założeniu impantu (zapinki) Amplatza wprowadzanego przez cewnik naczyniowy umieszczony w tętnicy udowej.

  • Metoda ta jest znacznie mniej inawazyjna niż stosowane zdecydowanie rzadziej chirurgiczne zamykanie PFO (za pomocą specjalnej łaty zakładanej na otwartym sercu).
  • Po zamknięciu PFO metodą kardiologii inwazyjnej niezbędne jest przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego przez 6 miesięcy, a także profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia.
  • Źródła:
  • Kręcki R., Kasprzak J.: „Przetrwały otwór owalny – wciąż wiele pytań bez odpowiedzi” w: Choroby serca i naczyń 2010, tom 7, nr 1, str. 49-53.
  • Janiec I., Kucińska B., Werner B.: „Drożny otwór owalny i ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu wtórnego – znaczenie i postępowanie u dzieci” w: Borgis – Nowa Pediatria 1/2016, str. 20-25.
Leia também:  Zapalenie żołędzi prącia i napletka – jak leczyć domowymi sposobami?

Drożny otwór owalny

Fizjologicznie, otwór owalny znajdujący się w przegrodzie międzyprzedsionkowej serca ulega zamknięciu tuż po urodzeniu.

Jedną z wad wrodzonych układu sercowo-naczyniowego jest jednak drożny otwór owalny (PFO). W wielu przypadkach schorzenie to nie powoduje większego dyskomfortu w normalnym życiu.

Jednakże czasami na jego skutek może dojść nawet do powikłań bezpośrednio zagrażających życiu.

Wrodzoną wadą serca nazywamy nieprawidłowość w budowie anatomicznej serca bądź dużych naczyń krwionośnych powstałą w życiu płodowym i obecną w chwili urodzenia. Wady wrodzone występują u 0,6-1% żywo urodzonych dzieci. Najczęściej nie ma jednej przyczyny wystąpienia wady wrodzonej. Prawdopodobny okres powstawania wad to pierwsze osiem tygodni rozwoju płodowego.

Do przyczyn powstawania anomalii możemy zaliczyć:

  • czynniki genetyczne,
  • infekcje wirusowe,
  • leki,
  • spożywanie alkoholu przez matkę.

Podział i leczenie wad wrodzonych serca

Wady wrodzone serca dzielimy najczęściej na podstawie wystąpienia objawów.

Wady pierwotnie niesinicze

Wady przeciekowe:

  • przetrwały przewód tętniczy Botalla (PDA),
  • ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD I, ASD II),
  • ubytek przegrody międzykomorowej (VSD),
  • całkowity kanał przedsionkowo-komorowy,
  • drożny otwór owalny (PFO).

Inne wrodzone wady serca:

  • koartkacja aorty (CoA),
  • stenoza aortalna (SA),
  • stenoza mitralna (SM).

Wady sinicze

Proste wady sinicze serca:

  • stenoza płucna (pod-, nad- lub zastawkowa) z przeciekiem prawo-lewym na poziomie przedsionków.

Złożone wady sinicze serca:

  • tetralogia Fallota,
  • przełożenie (transpozycja) wielkich naczyń (TGA),
  • wspólny pień tętniczy (truncus arteriosus),
  • atrezja zastawki trójdzielnej (tricuspid atresia),
  • całkowicie nieprawidłowy spływ żył płucnych (total anomalous pulmonary venous return).

Leczenie wad wrodzonych serca polega na stosowaniu głównie zabiegów kardiochirurgicznych. W zależności od rodzaju wady leczenie opiera się na przeznaczyniowym skorygowaniu wady bądź zabiegu na otwartym sercu, który wymaga krążenia zastępczego. Znane są przypadki usuwania wad jeszcze podczas życia płodowego. Zabiegi operacyjne na otwartym sercu niosą za sobą duże ryzyko powikłań zarówno około- jak i pooperacyjnych.

Charakterystyka otworu owalnego

Otwór owalny fizjologicznie występuje w życiu płodowym i znajduje się w przegrodzie międzyprzedsionkowej. Jego funkcją jest zapewnienie możliwości przepływu krwi pomiędzy prawym a lewym przedsionkiem. Wyposażony jest w zastawkę, która uniemożliwia cofanie się krwi.

Fizjologicznie, tuż po porodzie na skutek wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku dochodzi do zamknięcia otworu. W ciągu roku od urodzenia ulega całkowitemu zrośnięciu. U dorosłego człowieka pozostałością otworu owalnego jest tzw. dół owalny w przegrodzie międzyprzedsionkowej. Do zamknięcia otworu dochodzi u około 70% populacji. W pozostałych przypadkach otwór pozostaje drożny.

Objawy i diagnostyka drożnego otworu owalnego

W większości przypadków drożny otwór owalny (PFO) nie daje objawów klinicznych. Pierwszym objawem PFO jest zwykle udar lub przejściowe niedokrwienie mózgu występujące zwykle u bardzo młodych osób. Udar mózgu spowodowany drożnym otworem owalnym często przebiega jednak również bezobjawowo i można go wykryć tylko za pomocą technik obrazowych, takich jak tomografia komputerowa.

Ponadto drożny otwór owalny sprzyja chorobom takim jak:

  • nawracające zapalenia płuc,
  • niewydolność krążenia, której objawami mogą być: powiększenie wątroby, utrwalona tachykardia, sinica obwodowa, duszność, obrzęki,
  • nadciśnienie płucne,
  • zapalenie wsierdzia,
  • zatorowość skrzyżowana, która polega na tym, że skrzeplina płynąc żyłami krążenia dużego wpływa do prawej komory serca i przez patologiczny otwór w przegrodzie międzykomorowej trafia do aorty mogąc spowodować niebezpieczne zatory, np. w mózgu lub naczyniach wieńcowych,
  • choroba kesonowa, czyli zespół objawów dotykających osobę wystawioną na zbyt szybko zmniejszające się ciśnienie zewnętrzne,
  • migrena, czyli nawracające ostre bóle głowy.

U osób dorosłych najczęściej dochodzi do powiększania się niezamkniętego otworu owalnego.

Potwierdzeniem diagnozy występowania tej wady wrodzonej jest badanie echokardiograficzne. Wykonuje się je metodą przezklatkową z użyciem metody dopplerowskiej. Dokładniejszym badaniem jest ECHO przezprzełykowe z użyciem kontrastu.

Leczenie przy drożnym otworze owalnym

Farmakoterapia opiera się głownie na leczeniu objawów, które występują przy drożnym otworze owalnym. W chwili obecnej wskazaniem do leczenia drożnego otworu owalnego jest stwierdzenie nawrotowości udaru o nieokreślonej przyczynie. Nie stosuje się zabiegów zamknięcia otworu na otwartym sercu. Zabieg zamknięcia otworu owalnego odbywa się standardowo przez dojście dożylne.

Sprzęt do wykonania zabiegu nazywany jest potocznie “guzikiem Amplatza”.

Jest to specjalny cewnik, na zakończeniu którego występują dwa krążki zawierające specjalne łatki służące do zamknięcia otworu bądź ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej.

Po dwóch dobach od zabiegu pacjent może opuścić szpital. Przez okres sześciu miesięcy od zabiegu zaleca się leczenie przeciwzakrzepowe oraz profilaktykę infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Po skutecznym zabiegu zamknięcia otworu owalnego lub przy małym przecieku międzyprzedsionkowym nie jest przeciwwskazane wyczynowe uprawianie sportu. W przeciwnym wypadku zalecany jest oszczędny tryb życia oraz okresowe kontrole w poradni kardiochirurgicznej.

Drożny otwór owalny (PFO)

Po porodzie zwiększające się ciśnienie w przedsionku lewym powoduje zamknięcie zastawki na stałe i zarośnięcie otworu owalnego. Zazwyczaj dzieje się to w ciągu pierwszego roku życia, aczkolwiek nawet niecałkowicie zarośnięty (pod warunkiem ścisłego przylegania zastawki) nie stwarza zagrożenia dla zdrowia, czy też życia człowieka, gdyż domyka go ciśnienie krwi lewego przedsionka.

Niebezpieczeństwo pojawia się dopiero wtedy, gdy nie został on całkowicie zamknięty i – zgodnie z nową różnicą ciśnień – krew przepływa z lewego przedsionka do prawego, co skutkuje przeciążeniem obiegu płucnego i mniejszą ilością krwi w obiegu wielkim.

Wtedy właśnie możemy mówić o drożnym otworze owalnym (PFO), a potocznie o dziurze w sercu. Jest to w zasadzie dość częsta wada mięśnia sercowego, gdyż występuję nawet u około 30% dorosłych osób. Jeśli chodzi o PFO, to nie występują tu na ogół żadne typowe czy też uciążliwe objawy.

W niektórych przypadkach jednak wada ta może sprzyjać wystąpieniu udaru niedokrwiennego mózgu lub powodować zaburzenia rytmu mięśnia sercowego u dorosłych, a także dawać większe ryzyko wystąpienia migrenowych bólów głowy oraz choroby kesonowej lub choroby wysokościowej.

W znacznym odsetku przypadków przeciek przez otwór jest niewielki, nieistotny hemodynamicznie i nie wymaga leczenia.

U dzieci otwór owalny często zamyka się samoistnie, a jeżeli nawet pozostaje drożny, nie daje zwykle żadnych konsekwencji. PFO nie jest rzeczywistym otworem i nie wiąże się z istotnym przepływem krwi przez przegrodę międzyprzedsionkową. PFO jest szczeliną między dwoma zachodzącymi na siebie częściami przegrody, do której otwarcia dochodzi w szczególnych, indywidualnych sytuacjach.

Należy zaznaczyć, że o przetrwałym otworze owalnym można mówić dopiero po 3. miesiącu życia, zatem taka wada jak PFO u noworodka czy wczesnego niemowlaka nie istnieje (można powiedzieć jedynie drożny otwór owalny u noworodka).

Przerwały otwór owalny można uwidocznić w typowym badaniu echokardiograficznym przez klatkę piersiową  (ECHO serca). Dokładniejszy obraz daje ECHO przezprzełykowe, to właśnie badanie jest metodą referencyjną do prawidłowego rozpoznawania PFO.

W ewentualnym procesie leczenia wykorzystuje się niekiedy zabieg zamknięcia PFO, chociaż większość pacjentów z PFO nie wymaga zamykania otworu owalnego, co więcej – pacjenci z nieistotnym hemodynamicznie przepływem przez otwór owalny nie wymagają nawet stałej opieki kardiologicznej. W przypadku zakwalifikowania pacjenta do leczenia zabiegowego, w większości przypadków dokonuje się przezskórnego zamknięcia otworu owalnego. Taki zabieg zamknięcia PFO polega na założeniu specjalnego implantu wprowadzanego przez cewnik naczyniowy umieszczony w tętnicy udowej.

Po zamknięciu PFO metodą kardiologii inwazyjnej niezbędne jest przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego przez 6 miesięcy, a także profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

2019-09-21

“Zabieg zamknięcia PFO i powikłania po nim.”

PFO czyli przetrwały otwór owalny, nie jest wadą serca a pozostałością po byciu płodem. Otwór ten dostarcza do rosnącego płodu krwi z krwiobiegu matki. Po urodzeniu zazwyczaj w pierwszym roku, otwór owalny zarasta. Nawet jeśli nie zarośnie, ciśnienie krwi sprawia że płatki otworu przylegają do siebie szczelnie, powodując prawidłową pracę serca. Tak się dzieje zazwyczaj.

Zazwyczaj, gdyż u mnie doszło do przecieku pomiędzy przedsionkami, na skutek zbiegu kilku okoliczności takich jak np grudniowe zapalenie mięśnia sercowego.

Choć prawdopodobnie od kilkunastu lat w tym otworze dochodziło do przecieków krwi między przedsionkami, to jednak dopiero po przejściu udaru niedokrwiennego lekarze podjęli decyzję by szybko zamknąć ten otwór w moim sercu.

Przeciek był na tyle solidny, że stanowił spore ryzyko przejścia kolejnej skrzepliny do drugiego przedsionka, a tym samym dostania się jej bezpośrednio do mózgu oraz spowodowania kolejnego udaru.

Leia também:  5 prostych sposobów na hemoroidy

Jak zamyka się PFO u dorosłych?

Na szczęście od kilku lat zamykanie PFO nie wiąże się z długo godzinną operacją i otwieraniem klatki piersiowej. Dzięki kilku firmom produkującym okludery, można je wprowadzić do serca za pomocą tętnicy udowej. 

Sama spinka oraz urządzenie wprowadzające wygląda tak:

Source occultech.com

Taka forma jest lżejszą formą implantacji, ponieważ nie trzeba pacjenta wprowadzać w narkozę, podłączać do respiratora oraz rozcinać mostka i samego serca. Sam zabieg trwa około godziny czasu przy czym lwią cześć tego czasu stanowi nie sama implantacja, co sprawdzanie poprawności położenia spinki, możliwych przecieków oraz oczywiście przygotowanie do zabiegu.

Przygotowania do zabiegu

Do samego zabiegu nie trzeba się jakoś specjalnie przygotowywać. Na oddział przyjęcie następuje dzień przed zabiegiem. Udajecie się do punktu przyjęć planowych, a po załatwieniu formalności (zgoda na pobyt, rodo, upoważnieni do uzyskiwania informacji o stanie zdrowia), udajecie się bezpośrednio na oddział.

Tam procedura zaczyna się od wywiadu pielęgniarskiego, wzrost,waga, uczulenia na leki, leki przyjmowane, przebyte choroby i ostatnie pobyty w szpitalu. Jednym słowem standard. A, mierzą Wam jeszcze ciśnienie oraz tętno. 

Chwilę później zakładane jest wkłucie dożylne, czyli tzw wenflon oraz pobierana jest krew na podstawowe parametry (stany zapalne, białe i czerwone krwinki), dodatkowe parametry takie jak wskaźniki krzepnięcia oraz bardzo ważna grupa krwi.

Wieczorem przygotują Was do zabiegu czyli sprawdzą poprawność wkłucia oraz je przepłuczą solą fizjologiczną i wydepilują pachwiny po obu stronach (oczywiście jeśli jest taka potrzeba).

Później pozostaje Wam już tylko oczekiwanie na dzień następny, połknięcie tabletki przeciw krzepnięciu krwi, a od północy nie wolno już jeść ani pić aż do samego zabiegu.

Z rana By wypełniać żyły płynami, tj. podłączą kroplówkę z solą fizjologiczną. Dzięki niej lekarzom będzie łatwiej manewrować w tętnicy dzięki rozrzedzonej krwi. 

Na sam zabieg należy się przebrać w jednorazową szpitalną piżamkę, następnie transportują Cię na kozetce bezpośrednio na sam blok operacyjny, gdzie dość szybko pozbywacie się tej szałowej piżamki i kładziecie się na stole zabiegowym. Tam podłączają pod Wasze wkłucie kroplówkę, zakładają rękaw do pomiaru ciśnienia oraz pulsometr zakładany na palec.

Dostajecie znieczulenie i lekarz wprowadza wkłucie do naczynia obwodowego. Następnie pielęgniarka umieszcza w waszych ustach specjalny plastik przez który wprowadzane jest endoskop umożliwiający podgląd na jednym z monitorów echa TEE (tzw przezprzełykowe).

Dodatkowy obraz zapewnia rentgen który pracuje przez cały zabieg i daje obraz wszystkich metalowych części wprowadzanych do serca.

Przy całym zabiegu asystuje anestezjolog, zatem jeśli macie kłopot z wytrzymaniem godziny z endoskopem w przełyku, dostaniecie coś dobrego do żyły, by sobie z tym poradzić. Wystarczy jedynie poinformować anestezjologa przed zabiegiem. 

Całość trwa około godziny i nie jesteście do tego zabiegu usypiani. Ot trzeba leżeć spokojnie i cierpliwie czekać na koniec.

Po zabiegu.

Transport na oddział i kilkanaście godzin na intensywnym nadzorze, celem monitorowania pracy serca oraz ciśnienia. Grunt to leżeć bez ruchu, by nie poruszyć nogą i wytrzymać kilka godzin z workiem obciążeniowym na opatrunku. Dodatkowo pompa wtłacza do żyły heparynę celem zapobiegania powstawania zakrzepom. 

Dzień po zabiegu jeśli nie ma żadnych powikłań dostaniecie wypis do domu.

Możliwe powikłania i objawy

Jednym z najczęstszych powikłań jest krwiak powstający w wyniku złego lub słabego ucisku (zwłaszcza jak zaczniecie ruszać nogą). Po zdjęciu opatrunku uciskowego, może się także okazać iż rana dalej krwawi. Taki bonus heparyny, która nie pozwala wy-krzepić się krwi.

Drugim z powikłań jest tętniak rzekomy. Powstaje on w wyniku zwiększonego ciśnienia w tętnicy spowodowanego wkłuciem wprowadzającym okludera i/lub osłabieniem ściany tętnicy.

Po implantacji występować może także masa objawów, które z czasem przemijają. Zaliczyć do nich można:

  • duszność
  • osłabienie
  • kołatania serca
  • zmiany rytmu bicia serca, czasem bardzo szybkie
  • migotania przedsionków

Dzieje się tak za sprawą implantu który jest dla naszego serca całkowitą nowością. Poprzez zamknięcie przegrody przedsionkowej zmienia się także natlenienie krwi. Wcześniej większe ilości tlenu były przekazywane do płuc, a mniejsze ilości do narządów wewnętrznych, mięśni oraz mózgu. Po implantacji transport tlenu w krwi jest naturalny, stąd możliwe osłabienia i duszności. 

Średnio potrzeba kilku tygodni do 6 miesięcy by powrócić do pełni sił. Lekarze mówią że okres minimalny w którym należy się mocno oszczędzać to 3 miesiące. 

Mój zabieg

Przeszedł raczej standardowo, z tym że pamiętam z zabiegu jedynie początek i koniec. Anestezjolog postarał się i wyłączył mi świadomość. 

Po zabiegu leżąc na intensywnym nadzorze, serce raz po raz przyśpieszało i zwalniało. W ciągu sekundy potrafiło skoczyć do 120-140 uderzeń na minutę, by po kilku sekundach zwolnić do standardowego poziomu.

Dwoma minusami po zabiegu były rozległy krwiak, który nadal się goi oraz tętniak, z którym po dwóch dniach od wypisu musiałem wrócić w celu uciśnięcia go dalej i sprawienia by się wykrzepił. 

Dziś mija dziewiąty dzień po zabiegu implantacji. Serce bije prawidłowo, a badanie echa potwierdziły brak przecieków oraz utrzymywanie się spinki na prawidłowym miejscu. Kontrolne badania echa będą miały miejsce za:

  • 1 miesiąc
  • 3 miesiące
  • 6 miesięcy
  • 12 miesięcy

Przez 6 miesięcy muszę także brać tabletki przeciw płytkowe które zapobiegną tworzeniu się skrzepów w krwi. Po upływie 6 miesięcy spinkę porośnie w pełni nabłonek i stanie się ona w pełni neutralna dla organizmu.

Na koniec

Mój implant został wyprodukowany w Szwecji i opracowany przez szwedzką firmę, w związku z czym Szwecja dosłownie na zawsze pozostanie bliska memu sercu ???? 

(PDF) Postępowanie diagnostyczne i strategia leczenia pacjentów z przetrwałym otworem owalnym

374 www.fmr.viamedica.pl

  • WYBRANE
  • PROBLEMY
  • KLINICZNE
  • tarne do TEE i cechuje je duża czułość i spe-
  • cyficzność (około 90% w porównaniu
  • z TEE). Zaletą c-TCD jest mniejsza niż
  • w przypadku TEE inwazyjność oraz niższy
  • koszt badania i aparatury diagnostycznej.
  • Dlatego też USG przezczaszkowe z poda-
  • niem kontrastu jest szczególnie przydatne
  • w diagnostyce przyczyn udaru mózgu i może
  • być stosowane zarówno w warunkach od-
  • działów udarowych, jak i w praktyce ambu-
  • latoryjnej jako narzędzie wstępnej (przesie-
  • wowej) diagnostyki PFO. Niedogodnością
  • c-TCD jest brak możliwości dokładnego
  • określenia miejsca przecieku, który może
  • wystąpić nie tylko na poziomie przegrody
  • międzyprzedsionkowej, ale również poza-
  • sercowo, np. w obrębie przetok tętniczo-żyl-
  • nych w krążeniu płucnym. Ponadto badanie
  • c-TCD nie przynosi informacji na temat
  • morfologii przegrody międzyprzedsionko-
  • wej i obecności ewentualnych, dodatkowych
  • anomalii w jej obrębie (na przykład tętnia-
  • ka przegrody międzyprzedsionkowej).
  • WYKONANIE C-TCD U PACJENTÓW
  • Z PODEJRZENIEM PFO
  • W trakcie badania c-TCD monitoruje się
  • przepływ krwi w naczyniach koła Willisa
  • (najczęściej w odcinku M1 tętnicy środkowej
  • mózgu, przez które przepływa ponad 50%
  • krwi półkuli mózgu) po podaniu dożylnym
  • specyficznego kontrastu ultrasonograficz-
  • nego (nieprzedostającego się przez krążenie
  • płucne). Jeżeli istnieje bezpośredni przeciek
  • z krążenia żylnego do krążenia systemowe-
  • go, kontrast ultrasonograficzny, który stano-
  • wią pęcherzyki gazu, nie jest zatrzymywany
  • w płucach i przedostaje się do naczyń móz-
  • gowia, wywołując sygnały odpowiadające
  • mikrozatorowości. Są one rejestrowane ba-
  • daniem TCD jako tzw. High Intensity Tran-
  • sient Signals (HITS). Charakteryzuje je krót-
  • ki czas trwania (< 300 ms) i duże natężenie
  • (> 3 dB ponad sygnał tła), co wyróżnia je
  • z tła spektrum dopplerowskiego przepływu
  • krwi rejestrowanego w monitorowanym na-

czyniu (ryc. 3). Ich powstawaniu towarzyszy

  1. krótki charakterystyczny dźwięk o wysokiej
  2. częstotliwości. Liczba sygnałów rejestrowa-
  3. nych po podaniu kontrastu określa stopień

przecieku (tab. 1) [3].

Badanie c-TCD można przeprowadzić

przy użyciu przepływomierza dopplerowskie-

go (tzw. „ślepego Dopplera”). Użycie moni-

  • torowania dwukanałowego umożliwiającego
  • jednoczesne obustronne monitorowanie
  • zwiększa czułość badania. Zastosowanie opa-
  • ski mocującej sondy powoduje jej większą
  • stabilność, co zmniejsza występowanie arte-
  • faktów, stabilizuje punkt pomiaru (bramkę
  • pomiarową) i ułatwia wykonywanie badania

(ryc. 4).

  1. W trakcie badania podaje się przez
  2. prawą żyłę odłokciową bolus kontrastu
  3. o objętości około 10 ml (9 ml soli fizjologicz-
  4. nej wymieszanej z 1 ml powietrza). Alterna-
  5. tywnie można zastosować kontrast echokar-
  6. diograficzny Echovist w objętości 5 ml [3].
  7. W przypadku niewykrycia HITS w trak-
  8. cie 40 sekund po infuzji, procedura jest po-
  9. Rycina 3. Zapis przepływu w tętnicy środkowej mózgu rejestrowanego w badaniu USG
  10. przezczaszkowym z podaniem kontrastu u chorego z przetrwałym otworem owalnym
  11. A — rozkład czasowy częstotliwości mikrozatorów
  12. B — sygnały mikrozatorów HITS — rejestracja na 2 głębokościach: 51 i 56 mm (wykonano
  13. w Pracowni Ultrasonografii Dopplerowskiej Kliniki Neurologii Dorosłych AMG, aparatem
  14. Multi Dop T2 DWL z sondą 2 MHz i oprogramowaniem MF-Flow)

Seja o primeiro a comentar

Faça um comentário

Seu e-mail não será publicado.


*