Ból neuropatyczny – co to jest, jakie są przyczyny i jak się go leczy?

Ból neuropatyczny nie jest chorobą, ale kwalifikuje się go jako zespół objawów mniej lub bardziej specyficznych, które mogą być spowodowane różnymi czynnikami.

Ból neuropatyczny jest skutkiem wielu procesów patologicznych pojawiających się w wyniku zaburzenia pracy układu nerwowego.

Aby rozpoznać ból neuropatyczny należy przeprowadzić bardzo szczegółowy wywiad zdrowotny z chorym. Bardzo ważną informacją jest czas trwania i charakterystyka bólu (jego natężenie, zmienność, sposób odczuwania), objawy towarzyszące.

Kolejnym wskazaniem jest badanie neurologiczne, które powinno oceniać odczuwanie dotyku, bólu, temperatury oraz wibracji. Badanie ma na celu ocenę obecności objawów negatywnych oraz pozytywnych, niezbędnych do postawienia diagnozy.

Ilościowa ocena czucia – jest metodą pomiaru progu odczuwania w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne. Jest ona wykorzystywana do oceny bólu jak i do uzupełniania badania neurologicznego. Często do diagnozy wykorzystuje się także laboratoryjne metody badania przewodnictwa nerwowego.

Ból neuropatyczny – przyczyny

Ból neuropatyczny powstaje wskutek uszkodzenia nerwu lub osłonki mielinowej. Może pojawić się w wyniku przebytych chorób takich jak neuropatia cukrzycowa, półpasiec czy polineuropatie (uszkodzenie wielu nerwów), które mogą mieć związek z alkoholem lub leczeniem onkologicznym.

Czasami ból neuropatyczny może wystąpić po operacjach (w miejscu blizny), w wyniku urazów lub zmian w okolicach kręgosłupa szyjnego i lędźwiowego. Bóle fantomowe (odczuwane po amputacjach) także są rodzajem bólu neuropatycznego.

Nieleczony ból neuropatyczny może trwać do końca życia i nasilać się wraz z upływem czasu, skutkując pojawieniem się upośledzenia, a nawet inwalidztwa. Według przeprowadzonych badań wnioskuje się, że ból neuropatyczny dotyka ok 1,5-7,5 proc.

populacji europejskiej.

Pojawienie się bólu neuropatycznego zależy od upośledzenia procesów przekaźnictwo nerwowego. Objawy bólu zależą od czasu ich powstania, miejsca uszkodzenia nerwu, przyczyny wywoływanego bólu, chorób współistniejących, czynników psychicznych.

Przyczyną bólu neuropatycznego może być radioterapia miejscowa w postępującym zwłóknieniu splotu ramiennego podczas leczenia raka sutka oraz chemioterapia wskutek leczenia choroby nowotworowej.

Ból neuropatyczny najczęściej powoduje uczucie pieczenia i mrowienia. Jego objawy często opisywane są jako ból stały, kłujący, czasem określany jako podobny do bólu odczuwanego podczas porażenia prądem elektrycznym.

Zazwyczaj jest zlokalizowany głęboko, powodujący uczucie silnego ucisku. Bólowi często towarzyszą bóle napadowe, przebijające, krótkotrwałe i bardzo silne.

Często pojawia się także allodynia – ból spowodowany niebolesnym bodźcem, który u zdrowych ludzi nie powoduje żadnej reakcji np. dotyk.

Mogą wystąpić także deficyty ruchowe oraz hipoalgezja, czyli osłabienie czucia oraz mięśni, a także sprawności w okolicach występowania uszkodzonego nerwu. Cechą charakterystyczną bólu są także zaburzenia współczulne takie jak obrzęki, potliwość czy wystąpienie osteoporozy, parestezje i upośledzenia czucia.

Ból neuropatyczny bardzo często ma negatywny wpływ na chorego, często uniemożliwiając codzienne funkcjonowanie oraz obniżając komfort życia. Osoby cierpiące na bóle neuropatyczne często mają problemy ze snem, przejawiają ciągłe zmęczenie, mają kłopoty z koncentracją i zawroty głowy. Czasem ból może nasilać się do tego stopnia, że uniemożliwia codzienne noszenie ubrań.

Najczęściej występujące typy bólu neuropatycznego to:

  • neuralgia półpaścowa – najczęściej występujące schorzenie po przebytym zakażeniu półpaścem. Po przebytej w przeszłości ospie wietrznej oraz po zagojeniu się ran, wirus przedostaje się do zwojów rdzeniowych w których w postaci letalnej (uśpionej) może przeczekać kilka lat. Często ulega reaktywacji u pacjentów o osłabionej odporności i schorzeniach immunologicznych (w przypadku nowotworów). Przebyta infekcja wirusowa może spowodować uszkodzenie włókiem czuciowych oraz ruchowych. W konsekwencji powstaje zespół bólowy określany neuropatycznym
  • polineuropatia cukrzycowa – najczęściej występujące schorzenie wśród cukrzyków, wynikające z różnych powikłań choroby. Zazwyczaj objawia się schorzeniem o nazwie polineuropatia czuciowo-ruchowa, która powoduje dolegliwości bólowe w dystalnych (końcowych) częściach kończyn. Pacjenci dotknięci tym typem bólu często uskarżają się na symetryczne dolegliwości bólowe objawiające się pieczeniem czy mrowieniem, początkowo w okolicach stóp i dłoni, nasilające się w nocy lub pod wpływem stresu.
  • ból ośrodkowy – spowodowany pierwotnym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, zazwyczaj objawiający się błędnym odbiorem temperatury. Dolegliwości mogą dotykać części lub całego ciała. Najczęściej ból ośrodkowy występuje po przebytym udarze mózgu oraz po urazie rdzenia kręgowego.
  • Ból neuropatyczny obwodowy – objawy uszkodzenia obwodowych nerwów układu nerwowego objawiają się w przebiegu choroby jaką jest miażdżyca, AIDS, szpicak mnogi, błonica, nowotwory, reumatoidalne zapalenie stawów, twardzica lub toczeń.

Leczenie bólu neuropatycznego opiera się na zastosowaniu terapii skojarzeniowej. W tym celu stosuje się leki z różnych grup, o różnym mechanizmie działania tj.

leki przeciwbólowe oraz koanalgetyki – leki stosowane w schorzeniach narządowych oraz układowych, wspomagające efekt przeciwbólowy.

Bardzo często w farmakoterapii stosuje się leki opioidowe, podawane w dużych dawkach, steroidy, leki przeciwdepresyjne a także przeciwdrgawkowe.

Główną przyczyną stosowania opioidów jest działanie przeciwbólowe, najczęściej chorym podaje się morfinę oraz fentanyl. Leki te działają depresyjnie na ośrodek oddechowy, zmniejszając duszności, jednak ich przedawkowanie może doprowadzić do śmierci.

Podawanie leków przeciwdrgawkowych polega na zmniejszaniu pobudliwości neuronalnej.

W przypadku ciężkich przypadków choroby, pomocne może okazać się zastosowanie metody leczenia alternatywnego jak akupunktura, która pomaga w leczeniu bólów kończyn, szczególnie po przebytym półpaścu.

Inną metodą jest ziołolecznictwo, które w łagodzeniu dolegliwości bólowych wykorzystuje liczne zioła i olejki. Są to jednak metody leczenia medycyną niekonwencjonalną, które mogą jedynie wspomagać leczenie farmakologiczne i nie powinny być stosowane jako odrębna forma terapii.

Leczenie bólu neuropatycznego

Wstęp

Ból towarzyszy człowiekowi od zarania, a współcześnie jest jedną z najczęstszych dolegliwości, z którą pacjenci zgłaszają się do lekarza [1].

Definiuje się go, jako nieprzyjemne, zmysłowe i emocjonalne odczucie towarzyszące istniejącemu lub zagrażającemu uszkodzeniu tkanki, bądź jedynie odnoszone do takiego uszkodzenia [2, 3].

Zazwyczaj spełnia on rolę ochronną – ostrzega ustrój przed zadziałaniem czynnika uszkadzającego tkanki (uraz, choroba) oraz wyzwala odruchową i behawioralną odpowiedź w celu ograniczenia do minimum skutków uszkodzenia [2].

Ból neuropatyczny
Ból neuropatyczny jest klinicznie odrębną postacią bólu i zarazem trudnym, kontrowersyjnym problemem w medycynie. Termin ten używany jest obecnie dla każdego bólu pochodzenia niereceptorowego z bólem ośrodkowym włącznie.

Przeglądając literaturę dotyczącą tego tematu, trudno znaleźć jednoznaczne określenie, co należy nazywać bólem neuropatycznym, a co bólem neurogennym czy deaferentacyjnym lub też bólem obwodowym czy ośrodkowym [4, 5, 6, 7, 8].

Definicja Międzynarodowego Towarzystwa Badania Bólu określa ból neuropatyczny jako ból spowodowany uszkodzeniem lub zaburzeniem czynności układu nerwowego [9].

Takie sformułowanie powoduje, że ból neuropatyczny obejmuje różnorodne zespoły bólowe, które nie mają wspólnej etiologii ani umiejscowienia, mają jednak wspólne cechy kliniczne, co może sugerować podobny mechanizm ich powstawania [10].

Przeważnie przyczynami powstawania bólu neuropatycznego jest uraz, infekcja, niedokrwienie lub zaburzenia metaboliczne.

Zespoły bólu neuropatycznego są najczęściej spowodowane półpaścemcukrzycą.

Znacznie rzadziej występujące zespoły bólu neuropatycznego to przetrwały ból pooperacyjny, neuropatie obwodowe, wieloobjawowe miejscowe zespoły bólowe, ból fantomowy oraz ból ośrodkowy.

Częstość występowania bólu neuropatycznego ocenia się na 0,5–1,2% w populacji, chociaż nie ma dokładnych badań w tym zakresie. U chorych na cukrzycę do powstania bolesnej neuropatii dochodzi w 11% przypadków.

Po półpaścu prawdopodobieństwo powstania przewlekłej neuralgii wynosi 10%, a ból fantomowy po 2 latach od amputacji kończyny występuje u 4% chorych [11].

Po torakotomii przetrwały ból może się utrzymywać u 50% pacjentów około rok po operacji [12], a 30 miesięcy po zabiegu u 44% chorych [13].

Ból neuropatyczny nie jest nieodłączną konsekwencją uszkodzenia nerwu. Obserwuje się dużą różnorodność zależną od czasu powstawania, miejsca uszkodzenia, przyczyny wywołującej, współistnienia innych procesów patologicznych i czynników psychicznych, wieku oraz skłonności osobniczej.

Bardzo podobne uszkodzenie u jednych osobników prowadzi do powstania bólu neuropatycznego, a u innych nie. Wydaje się więc, iż istnieje predyspozycja genetyczna do rozwoju bólu neuropatycznego u niektórych pacjentów.

Istotną rolę odgrywa także współistnienie chorób czy metod leczenia sprzyjających uszkodzeniu układu nerwowego, takich jak chemioterapia, radioterapia czy zabiegi operacyjne.

Powstanie bólu zależy od upośledzenia lub wyczerpania adaptacyjnych procesów plastyczności neuronalnej, czyli zespołu czynników neurofizjologicznych i neurochemicznych, będących konsekwencją uszkodzenia układu nerwowego, które w większości przypadków są w stanie zapobiec powstawaniu przewlekłego bólu neuropatycznego. Wyniki badań doświadczalnych wskazują na prawdopodobnie łączne działanie co najmniej trzech komponentów w powstawaniu bólu neuropatycznego. Pierwszy dotyczy zmian pobudliwości elektrycznej błon komórkowych uszkodzonego aksonu oraz zwoju rdzeniowego pierwszego neuronu aferentnego. Drugi odnosi się do zmian przetwarzania otrzymanych sygnałów w rogu tylnym rdzenia kręgowego. Natomiast trzeci odnosi się do dezintegracji zaprogramowanych i skoordynowanych odpowiedzi na sytuacje naruszające integralność organizmu.

Leia também:  Higiena intymna – jakich błędów nie popełniać?

Dodatkowym czynnikiem odgrywającym istotną rolę może być aktywacja komórek mikrogleju, który to mechanizm jest obecnie przedmiotem licznych badań eksperymentalnych.

Powstanie bólu neuropatycznego jest bardzo złożonym i różnorodnym procesem, wynikającym z rdzeniowych i ponadrdzeniowych zaburzeń procesu nocycepcji, które mogą mieć charakter trwały. U jednego pacjenta za powstanie bólu neuropatycznego mogą być odpowiedzialne dwa lub więcej mechanizmów.

W neuralgii popółpaścowej występuje obszar alodynii, nadwrażliwości na najlżejsze bodźce dotykowe, które wywołują napadowy silny ból, a w sąsiednim obszarze występuje niedoczulica i stały ból samoistny.

Nasiękowe wstrzyknięcie leków znieczulających miejscowo w miejsce występowania alodynii znosi czasowo jej objawy, nie mając jednak wpływu na stały ból w obszarze niedoczulicy.

Zatem u jednego pacjenta z neuralgią popółpaścową może pojawić się ból powstały głównie w wyniku zmian w zakresie pierwszego neuronu aferentnego (nadpobudliwy nocyceptor) oraz ból wynikający z deaferentacji w innym obszarze, gdzie zmiany dotyczą wielu miejsc we wstępujących drogach przewodzących ból oraz w zstępujących drogach hamujących ból [11].

Zakończenie
Strategia leczenia bólu neuropatycznego powinna obejmować dokładne zbadanie pacjenta i, jeśli to możliwe, ustalenie przyczyny bólu. W pierwszej kolejności powinna być leczona choroba, która jest przyczyną bólu neuropatycznego.

Leczenie bólu neuropatycznego oprócz farmakoterapii obejmuje również metody niefarmakologiczne i interwencyjne. Jeśli to tylko możliwe walka z bólem powinna być terapią skojarzoną, np. z zastosowaniem kolagenu.

dr n. med. Adam Kwieciński

Piśmiennictwo:
1. Antkowiak B., Kowalczyk M.: Rola układu noradrenergicznego w antynocycepcji. Neur. Neurochir. Pol. 1998, suppl.3: 81-84.
2. Domżał M.T.: Ból podstawowy objaw w medycynie. PZWL, Warszawa 1996.
3. Wordliczek J., Dobrogowski J.: Ból przewlekły.

Medyczne Centrum Kształcenia Podyplomowego Uniwersytetu Jagiellońskiego Kraków, 2002.
4. Baron R.: Neuropathic pain. Pain Med.& Paliative Care, 2001, 1: 2- 8.
5. Bennet G.J.: Neuropathic pain. Textbook of pain. red. Wall P.D. i Melzack R. Churchill & Livingstone, Edinburgh 1995: 201.
6. Cailliet R.

: Pain: mechanisms and management. F.A. Davies Comp., Philadelphia 1995.
7. Dobrogowski J., Wordliczek J.: Ból przewlekły. MCKP UJ, Kraków 2002.
8. Wall P.D. i Melzack R.: Textbook of pain. Churchill & Livingstone, Edinburgh 1997.
9. Merskey H., Bogduk N.: Klasyfikacja bólu przewlekłego.

Międzynarodowe Stowarzyszenie Badania Bólu, Wyd. Rehabilitacja Medyczna, Kraków 1999.
10. Wordliczek J, Dobrogowski J. Mechanizmy powstawania bólu. W: Leczenie bólu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.
11. Wordliczek J, Dobrogowski J. Neuropatyczne zespoły bólowe. W: Leczenie bólu.

Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.

Ból neuropatyczny, nerwoból

Ból neuropatyczny zwany nerwobólem wiąże się z uszkodzeniem układu nerwowego i jest niezwykle uciążliwy. Leczenie go wymaga zastosowania specjalnego leczenia. Jeśli cierpisz z powodu nerwobólu, lub podejrzewasz, że występuje u Ciebie ból neuropatyczny koniecznie czytaj dalej!

Neuropatia to schorzenie związane z uszkodzeniem nerwów łączących mózgowie i rdzeń kręgowy z narządami człowieka. Odpowiadają one za sterowanie naszym organizmem i pozwalają nam odbierać bodźce z otoczenia. W związku z tym ich uszkodzenie ma niebagatelne znaczenie.

Polineuropatia to uszkodzenie wielu nerwów. Objawy występują zazwyczaj po obu stronach ciała symetrycznie.

Neuropatie mają różne przyczyny np.

  • poczynając od chorób o podłożu genetycznym,
  • poprzez zaburzenia metaboliczne np. cukrzycę
  • neuropatie zapalne
  • kończąc na nowotworach złośliwych (mogą pojawić się również po chemioterapii).
  • Po pierwsze na te wywołane infekcją np.
    • w przebiegu półpaśca,
    • infekcji HIV,
    • błonicy,
    • trądu,
    • Borrelia burgdorferi powodującą boreliozę.
  • Po drugie te związane z chorobami immunologicznymi (kiedy własny układ odpornościowy prowadzi do uszkodzenia nerwów) np.
    • w przebiegu zespołu Guillaina i Barrego ( ostra zapalna demielinizacyjna polineuropatia),
    • przewlekłej demielinizacyjnej polineuropatii,
    • guzkowego zapalenia naczyń,
    • tocznia układowego.

Aby potwierdzić neuropatię wykonuje się badanie szybkości przewodzenia we włóknach ruchowych i czuciowych. ( elektroneurografię tzw. NCS)

Ból neuropatyczny, nerwoból to ból spowodowany urazem lub chorobą obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego.

  • Może pojawiać się spontanicznie, samoistnie, szczególnie w porach wieczornych lub nocnych. Może również pojawić się w wyniku zadziałania bodźca prowokującego ból. Np. mechanicznego, termicznego lub chemicznego. Może mieć również charakter ciągły.
  • Ma charakter przewlekły i uporczywy. Często zmienny. Utrzymuje się mimo wygojenia tkanek. Zależy m.in od emocji, lęku, warunków pogodowych.
  • Jeśli Twój ból ma charakter: piekący, palący, pulsujący, przeszywający, kłujący, szarpiący, rozrywający, ściskający, miażdżący prawdopodobnie ma on charakter neuropatyczny. Pacjenci często opisują go jako: mrowienie, drętwienie, „jakby pchnięcie nożem” „rażenie prądem”.
  • Jest trudny w leczeniu farmakologicznym. Typowe leki przeciwbólowe nie działają w tego rodzaju bólu.

Czytaj dalej, a dowiesz się: dlaczego w leczeniu bólu stosujemy leki przeciwpadaczkowe i przeciwdepresyjne, jakie są ich najczęstsze działania niepożądane, oraz jak uczynić leczenie skuteczniejszym.

  • Ból neuropatyczny możemy podzielić na:

Jeśli cierpisz na jedną z wymienionych chorób, na pewno zetknąłeś się już z diagnostyką i leczeniem bólu neuropatycznego:

  • półpasiec, neuralgia popółpaścowa
  • zespół bólowy dolnego odcinka kręgosłupa (dowiedz się jak skutecznie leczyć ból pleców)
  • przetrwały ból pooperacyjny
  • bolesna neuropatia cukrzycowa
  • choroby nowotworowe (w ok. 19-40% z nich ból ma komponentę neuropatyczną) (w linku znajdziecie więcej informacji o leczeniu bólu w przebiegu nowotworu)
  • bolesna neuropatia obwodowa wywołana chemioterapią lub radioterapią
  • ucisk nerwu rdzeniowego np. przez fragment jądra miażdżystego (przeczytaj więcej o leczeniu bólu kręgosłupa)
  • neuralgia nerwu trójdzielnego
  • neuralgia nerwów potylicznych
  • bolesne bóle korzeni lub splotów nerwowych
  • mieszane zespoły bólu neuropatycznego
  • fibromialgia (poznaj metody diagnozowania i leczenia fibromialgii)
  • przewlekłe bóle głowy (przeczytaj również o 33 różnych przyczynach bólów głowy)
  • wieloobjawowy miejscowy zespół bólowy
  • zespół cieśni nadgarstka
  • neuropatia w przebiegu HIV
  • Stwardnieniu rozsianemu
  • Bólom fantomowy (po amputacji)
  • Po udarze
  • W urazach rdzenia kręgowego
  • Chorobie parkinsona

Ból neuropatyczny związany jest z naruszeniem i uszkodzeniem struktur układu nerwowego. Oto najczęstsze jego przyczyny:

  • Po pierwsze, we włóknach nerwowych tworzą się patologiczne ogniska pobudzeń. (pączkowanie włókien nerwowych). Powstają w nich samoistnie impulsy bólowe. Takie ogniska pojawić się mogą w nerwach obwodowych lub w ośrodkowym układzie nerwowym. (W zdrowym organizmie nie występują w ogóle).
    • W takiej sytuacji, w leczeniu stosujemy leki, które wygaszają lub zmniejszają aktywność tych „punktów zapalnych”. Idealnie nadają się do tego leki, które mogą wpływać na przepływ impulsu we włóknach nerwowych. Stąd wysoką skuteczność wykazują leki przeciwpadaczkowe czy przeciwdepresyjne.
  • Po drugie, dochodzi do dysfunkcji naturalnego układu przeciwbólowego w naszym organizmie (czyli zstępujących dróg kontroli bólu). Biegną nim impulsy nerwowe od mózgu na obwód. Przekazują informację kiedy blokować odczuwanie bólu. Układ ten odpowiada za kontrolę i hamowanie odczuwanego bólu w naszym organizmie. Dlatego, bardzo ważne jest, aby działał prawidłowo.
    • Jeśli chcemy poprawić skuteczność układu blokującego ból stosujemy leki z różnych grup m.in wpływające na układ noradrenergiczny, serotoninergiczny lub kannabinoidowy.
  • Po trzecie, rozwija się obwodowa i ośrodkowa sensytyzacja. Czyli takie zmiany w układzie nerwowym, które prowadzą do niekontrolowanego szerzenia się informacji bólowej po organizmie. Neurony stają się nadwrażliwe na bodźce.
    • Upraszczając, w normalnych warunkach tylko jedna konkretna grupa neuronów zaangażowana jest w przekazywanie informacji o bólu do mózgu. Jednakże, w wyniku sensytyzacji (uwrażliwienia) dochodzi do zjawiska, w którym również struktury leżące nieopodal tych nerwów, przekazują informację bólową. Powstają patologiczne połączenia między nerwami. Impuls bólowy szerzy się niczym „plotka”. A ból obejmuje coraz większe obszary ciała.
    • Nadmiar informacji „zalewa mózg”. Bombardowany taką ilością, nie potrafi precyzyjnie ocenić źródła bólu, ani wytłumić go. Paradoksalnie sytuacje, które pierwotnie nie powodowały dolegliwości bólowych np. delikatny dotyk, muśniecie ubrania stają się dla chorego bardzo bolesne.

W tabelce poniżej znajdziecie zestawienie najczęstszych objawów bólu neuropatycznego, ich potencjalnej przyczyny oraz najskuteczniejszych połączeń lekowych stosowanych w ich leczeniu. Jeśli korzystasz właśnie z telefonu, dla większej czytelności tabeli, ustaw go horyzontalnie. ????

Ból napadowy, strzelający, kłujący.

Ogniska patologicznych pobudzeń

przeciwpadaczkowe, lidokaina, przeciwdepresyjne

Ból samoistny, piekący, palący.

Ogniska patologicznych pobudzeń +uwrażliwienie obwodowe+ dysfunkcja układu przeciwbólowego.

przeciwpadaczkowe, lidokaina, przeciwdepresyjne, leki podawane powierzchniowo.

Nieprzyjemne odczucia: drętwienia, mrowienia, zimino (Dyzestezje)

Ogniska patologicznych pobudzeń

przeciwpadaczkowe, lidokaina, przeciwdepresyjne, blokery kanałów Na

Nieprawidłowe odczucia, nie określane jako nieprzyjemne (Parestezje)

Ogniska patologicznych pobudzeń

przeciwpadaczkowe, lidokaina, przeciwdepresyjne

Ból pod wpływem dotyku, zimna, czy innego bodźca, który normalnie nie wywołuje bólu (Alodynia)

Leia também:  Carros Renault Duster em São José Dos Campos com final da placa 1,2

Ogniska patologicznych pobudzeń +uwrażliwienie obwodowe+ dysfunkcja układu przeciwbólowego.

leki podawane powierzchniowo: (lidokaina, 8% kapsaicyna, Emla, ASA,doksepina), toksyna boulinowa, blokada układu współczulnego, ketamina

Nadmiernie nasilone odczuwanie doznań bólowych (Hiperalgezja)

Ogniska patologicznych pobudzeń +uwrażliwienie obwodowe+ dysfunkcja układu przeciwbólowego.

przeciwpadaczkowe, lidokaina, przeciwdepresyjne, metylprednizolon, ketamina

Jeśli lekarz chce rozpoznać ból neuropatyczny, musi stwierdzić w badaniu:

  • Po pierwsze, charakterystyczny obraz kliniczny
  • Po drugie, związek z choroba lub uszkodzeniem układu nerwowego.

Leczenie bólu neuropatycznego polega na:

  • Po pierwsze, na ustaleniu mechanizmu powstawania bólu.

Pomagają w tym specjalne kwestionariusze np. DN4, PD-Q, LANSS. Odpowiadając na zawarte w nich pytania, możemy określić prawdopodobieństwo występowania bólu neuropatycznego w danym przypadku. Są to tzw. skale przesiewowe.

Jeśli chcesz sprawdzić, czy Twój ból ma cechy bólu neuropatycznego, zapraszam do wykonania interaktywnych testów. Znajdziesz je w zakładce diagnostyka bólu.

Jeśli w teście DN4 uzyskałeś >4 punktów, lub w LANSS >12 wynik ten sugeruje występowanie u Ciebie bólu neuropatycznego.

Powinieneś skonsultować wynik testu z lekarzem w poradni leczenia bólu.

  • Po drugie, wykonuje się ocenę kliniczną bólu. Określamy umiejscowienie, promieniowanie, charakter, natężenie bólu. Warto również ustalić czynniki, które łagodzą lub nasilają dolegliwości bólowe.
  • Po trzecie, często wykonujemy badanie fizykalne, które ocenia:
    • czucie dotyku, kłucia, ucisku
    • niskiej i wysokiej temperatury
    • wibracji
  • Po czwarte, w niektórych przypadkach ważna jest również ocena badań obrazowych. Pozwala określić np. czy guz nowotworowy nacieka na nerwy obwodowe, lub sploty nerwowe.
    • Niekiedy wykorzystujemy badania pomocnicze: elektromiograficzne, przewodzenia nerwowego, potencjały wywołane. W większości przypadków, wystarczająca jest jednak sama ocena kliniczna.
  • Po piąte, oceniamy skuteczność dotychczas stosowanego leczenia. Zwracam uwagę, czy stosowane były odpowiednio wysokie dawki leków i w odpowiednio długim czasie.

Częstym błędem w leczeniu bólu neuropatycznego jest stosowanie za niskich dawek leków. Pamiętajmy, leki te wykazują swoja dobrą skuteczność dopiero w odpowiednio wysokiej dawce.

Kolejnym problemem jest zbyt krótkie stosowanie leku. Większość tych leków, aby uzyskać ich efekt łagodzący ból wymaga przyjmowania ich przez okres co najmniej kilku tygodni.

Niestety pacjenci, którzy nie zostali o tym wcześniej poinformowani, przerywają leczenie po kilku dniach, jeśli nie widzą jego efektów.

  • Finalnie bardzo ważne jest również monitorowanie procesu leczenia. Na kolejnych wizytach pacjent ocenia natężenie bólu wykorzystując skale oceny bólu. Ocenia również wpływ bólu na jakość życia.

Jeśli uzyskamy zmniejszenie natężenia bólu, tak aby oceniany był na

Przewlekły ból neuropatyczny w chorobie nowotworowej

Jednym z rodzajów bólu przewlekłego (a więc trwającego przynajmniej trzy miesiące z okresami zaostrzeń i stabilizacji) jest ból neuropatyczny. Jest on inicjowany pierwotnym uszkodzeniem lub dysfunkcją części układu nerwowego ośrodkowego: mózgu, rdzenia kręgowego czy pojedynczych nerwów budujących obwodowy układ nerwowy.

Powstanie bólu neuropatycznego zależy od upośledzenia procesów regulacji neuronalnego przekazu sygnałów, które to procesy w większości przypadków kontrolują właściwą transmisję sygnałów i są w stanie zapobiec powstawaniu przewlekłego bólu neuropatycznego.

Niekiedy dolegliwości pojawiają się po długim okresie niemej obserwacji i trudno jest ustalić bezpośredni czynnik torujący reakcję bólową. Wystąpienie dolegliwości bólowych nie jest nieodłączną konsekwencją nawet znacznego uszkodzenia struktur układu nerwowego.

Obserwuje się dużą różnorodność objawów zależną od: czasu powstawania, miejsca uszkodzenia, przyczyny wywołującej, współistnienia innych miejscowych procesów patologicznych, czynników psychicznych (nastroju, lęku, akceptacji choroby), wieku oraz skłonności osobniczej.

Bardzo podobne uszkodzenie u niektórych osób prowadzi do powstania bólu neuropatycznego, u innych pozostaje bezobjawowe. Terapia stanowi duże wyzwanie – standardowe, ogólnodostępne środki przeciwbólowe bywają bowiem nieskuteczne, a odczucia bólowe istotnie wpływają na obniżenie jakości życia związanej ze zdrowiem.

Ból neuropatyczny charakteryzowany jest przez pacjentów jako drętwienie, mrowienie, palenie, rozrywanie czy przechodzenie prądu elektrycznego. Allodynia, objaw często charakteryzowany w grupie zaburzeń neuropatycznych, polega na bolesnym odczuwaniu bodźców, które u ludzi zdrowych nie wywołują reakcji bólowej (dmuchnięcie, dotyk – stymulacja poniżej progu odczuwania bólu).

W diagnostyce, obok wywiadu lekarskiego i badania przedmiotowego pacjenta, wykorzystuje się badania pomocnicze specjalistyczne dające obraz defektu struktur układu nerwowego: elektromiograficzne, badanie potencjałów wywołanych czy przewodzenia nerwowego. Większość pacjentów z rozpoznaniem choroby nowotworowej, w schyłkowym okresie choroby doznaje bólu.

U części z nich poza bólem somatycznym, istnieje również komponenta neuropatyczna, rzadko natomiast występuje w postaci neuropatycznej izolowanej, bez nocycepcji.

Wśród patomechanizmów bólu neuropatycznego u pacjentów z rozpoznaną chorobą nowotworową opisuje się między innymi bezpośrednie działanie guza nowotworowego – początkowo drażnienie osłonek nerwowych na skutek ucisku, naciekania z następczym uszkodzeniem pni, splotów, korzeni nerwowych i nerwów obwodowych.

Początkowo skuteczne są jeszcze niesteroidowe leki przeciwzapalne NLPZ oraz pochodne opioidów. W miarę postępu choroby, dolegliwości stają się bardziej typowe dla bólu neuropatycznego, pojawia się głęboki palący ból, połączony niekiedy z utratą czucia w obszarach unerwianych przez niesprawne nerwy. Przykładem bezpośredniego mechanicznego działania guza nowotworowego jest uszkodzenie splotu ramiennego w przebiegu guza szczytu płuca, z towarzyszącymi ubytkami czucia w zakresie nerwów międzyżebrowo-ramiennych, zespół Hornera z zajęciem zwojów szyjnych oraz ogniskowe osłabienie, atrofia, ubytki czucia w ręce, a także ciężkie zaburzenia elektromiograficzne w zakresie korzeni C7–Th1.  Guzy okolicy lędźwiowo- krzyżowej, uszkadzające nerwy splotu objawiają się bólami pośladków z promieniowaniem do kończyn dolnych.

Przyczyną bólów neuropatycznych może być także samo leczenie choroby nowotworowej – miejscowe zastosowanie radioterapii (np. postępujące włóknienie splotu ramiennego po leczeniu raka sutka), chemioterapii (np.

neuropatia po cis platynie, alkaloidach – winkrystynie, winblastynie, taksanach – paklitakselu) lub zabiegów chirurgicznych (np. ból po mastektomii, torakotomii) – w wyniku jatrogennego uszkodzenia nerwów obwodowych.

Charakterystyczne cechy bólu neuropatycznego

  • stały, palący ból, głęboko zlokalizowany tępy lub kurczowy, z uczuciem silnego ucisku
  • bólowi ciągłemu towarzyszą bóle napadowe, przebijające, zwykle krótkotrwałe, bardzo silne, porównywane do rażenia prądem, napady pojawiają się spontanicznie, lub w efekcie ruch lub doznania zmysłowego
  • epizody napadowe są zazwyczaj o niejednorodnym nasileniu
  • bólowi może towarzyszyć aura
  • hiperalgezja – nadmierna reakcja na bodziec bólowy (np. na ukłucie szpilką)
  • allodynia – odczucia bólowe w odpowiedzi na bodziec niebólowy
  • hipoalgezja i deficyty ruchowe – osłabienie czucia, osłabienie siły mięśni i sprawności w obszarach zaopatrywanych przez uszkodzone nerwy,
  • objawy zaburzeń współczulnych (obrzęki, zaburzenia naczynioruchowe, potliwość, zmiany troficzne, osteoporoza)

Leczenie bólu neuropatycznego

Leczenie bólu neuropatycznego pozostaje nadal dużym wyzwaniem. Ze względu na złożony i nie do końca poznany patomechanizm jak i wiele elementów składowych zaangażowanych w formowanie i przekaz reakcji bólowej, wymaga skojarzonej terapii.

Zastosowanie leków z różnych grup, o różnym mechanizmie działania w schematach łączonych: środków typowo przeciwbólowych oraz koanalgetyków – preparatów stosowanych popularnie w innych schorzeniach narządowych i układowych a wspomagających efekt przeciwbólowy, może przynieść pożądany stopień analgezji. Najczęściej terapia oparta jest o opioidy w dużych dawkach, steroidy – deksametazon, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwdrgawkowe i inne.

Stosowanie opioidów w leczeniu bólu neuropatycznego

  • stosowane i bardzo skuteczne w leczeniu bólu nocyceptywnego, o średnim i dużym nasileniu
  • główne zastosowanie – walka z silnym bólem (ból pooperacyjny, ból nowotworowy, pourazowy)
  • niektóre preparaty z grupy, nieposiadające działania ośrodkowego stosowane są w środkach zapierających w leczeni ostrych biegunek (loperamid, difenoksylat)
  • dostępne pod różnymi postaciami (tabletki – również SR, czopki, roztwory do wstrzykiwań, plastry z systemem transdermalnym, postaci wziewne, do podawania na i dośluzówkowego)
  • najsilniej działające (morfina, fentanyl) nie wykazują efektu pułapowego- efekt przeciwbólowy zwiększa się wraz ze wzrostem dawki (należy jednak pamiętać, że jednakowo zwiększają się skutki uboczne)
  • działają depresyjnie na ośrodek oddechowy – zmniejszają duszność – przedawkowanie może prowadzić do śmierci wskutek depresji ośrodka oddechowego; objawami przedawkowania bądź nadużycia są spowolniona akcja serca, sinica, śpiączka, szpilkowate źrenice
  • długotrwałe podawanie opioidów prowadzi do rozwinięcia się zjawiska tolerancji
  • Skuteczne w bólach neuropatycznych w większych dawkach niż w bólach nocyceptywnych, najlepiej w skojarzeniu z koanalgetykami

Stosowanie leków nieopioidowych w leczeniu bólu neuropatycznego

  • niejednorodna grupa leków przeciwzapalnych, przeciwbólowych i przeciwgorączkowych – NLPZ bądź przeciwbólowych i przeciwgorączkowych – pyralgina, paracetamol
  • działanie NLPZ polega na hamowaniu cyklooksygenazy prostaglandynowej (COX)
  • poszczególne preparaty różnią się przede wszystkim siłą działania i toksycznością
  • stosowane objawowo w zwalczaniu gorączki, bólów o różnym pochodzeniu i małym lub średnim nasileniu
  • w odniesieniu do bólu neuropatycznego – mało skuteczne, stosowane w połączeniach z innymi środkami farmaceutycznymi w celu wzmocnienia lub zmiany profilu ich działania
  • liczne działania niepożądane: m. in zaburzenia żołądkowo-jelitowe, ryzyko powstania wrzodu żołądka i dwunastnicy; przy długotrwałej terapii zaburzenia krzepnięcia: krwawienie z przewodu pokarmowego, uszkodzenie błony śluzowej i jej następstwa w postaci niedokrwistości mikrocytarna; uszkodzenie wątroby i nerek (niektóre z preparatów)
Leia também:  Hatch usados 2015 em Rio Grande Do Norte

Ko-analgetyki w leczeniu bólu neuropatycznego

Są to leki stosowane w innych schorzeniach narządowych i układowych, niebędące analgetykami, ale w pewnych rodzajach bólu i w niektórych sytuacjach klinicznych wykazujące, oprócz działania podstawowego również działanie przeciwbólowe lub wspomagające i potęgujące działanie typowych analgetyków. Mogą być stosowane na wszystkich szczeblach drabiny analgetycznej, w połączeniu z NLPZ, jak i z opioidami (silniejsze działanie przeciwbólowe w terapii skojarzonej przy jednoczesnym uniknięciu skutków ubocznych długotrwale, przewlekle przyjmowanych opioidów).

1). Leki przeciwdrgawkowe: ich działanie polega na zmniejszaniu pobudliwości neuronalnej. Najczęściej stosowane w leczeniu bólu neuropatycznego: karbamazepina, kwas walproinowy, gabapentyna.

Preparaty te stosowane są zaczynając od małych dawek w pierwszych dniach terapii, stopniowo zwiększanych, efekt przeciwbólowy można oceniać po kilku dniach.

Liczne objawy uboczne niekiedy uniemożliwiają kontynuację leczenia mimo dobrego efektu przeciwbólowego(karbamazepina – zawroty głowy, oczopląs, nadmierna senność, wysypka; kwas walproinowy – mniejszy efekt terapeutyczny, lepiej tolerowany; gabapentyna – mniej objawów ubocznych i nie wchodzi w interakcje z innymi lekami). Inną istotną wadą jest wpływ na metabolizm wątrobowy innych leków przyjmowanych przewlekle (cytochrom C450). Przewlekłe stosowanie może być powikłane uszkodzeniem funkcji krwiotwórczej szpiku – należy nie rzadziej niż co 3 miesiące kontrolować obraz krwi obwodowej.

2). Leki antydepresyjne trój i czteropierścieniowe: stosowane z dobrym skutkiem w bólu przewlekłym neuropatycznym, przewlekłym bólu nowotworowym, fibromialgii i innych chorobach reumatycznych, bólu neuropatycznym (polineuropatia cukrzycowa, bóle fantomowe).

Działają poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny podwyższając ich stężenie w szczelinie synaptycznej połączeń nerwowych zstępującego układu antynocyceptywnego (hamowanie przewodzenia bólu), poza wspomnianymi, potencjalizują analgezję opioidową umożliwiając modyfikację dawek opioidów.

Przedstawicielami leków trójpierścieniowych są: Amitryptylina, Imipramina, Doksepina. Dawkowanie wszystkich trzech rozpoczyna się od minimalnych dawek, zwiększając je stopniowo co kilka dni, pod kontrolą objawów niepożądanych. Należy pamiętać, że tak jak w przypadku większości koanalgetyków, efekt przeciwbólowy pojawia się dopiero po około 7-14 dniach – w tym czasie pacjent wymaga pełnego zabezpieczenia przeciwbólowego środkami stosowanymi doraźnie. Główny, niezależny od analgezji mechanizm działania leków polega na wpływie na sferę psychiki pacjenta, stąd też skuteczność działania przeciwbólowego zależy również od poprawy stanu psychicznego pacjenta, akceptacji choroby a w obserwacji odległej – zaznacza się poprawa jakości życia związanej z chorobą. Do przedstawicieli leków czteropierścieniowych należą: Mianseryna, która poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny oraz blokowanie receptorów presynaptycznych alfa-2 także wykazuje działanie analgetyczne. Najczęstsze objawy uboczne leków przeciwdepresyjnych to suchość w jamie ustnej, zatrzymanie moczu, zaparcia, niekiedy splątanie, niepokój.

3). Miorelaksanty, czyli leki rozluźniające mięśnie stosuje się głównie w bólu przewlekłym połączonym ze spastycznością mięśni. Z tej grupy leków efekt przeciwbólowy w bólu neuropatycznym zaobserwowano przy stosowaniu baklofenu.

Stosowany w przebiegu chorób przewlekłych: stwardnienia rozsianego, pierwotnych chorób nerwowo- mięśniowych, po urazach z uszkodzeniem rdzenia, w neuralgii półpaścowej, neuralgii nerwu trójdzielnego. Może być podawany doustnie, podpajęczynówkowo – przy pomocy specjalnej pompy.

Baklofen należy stosować bardzo ostrożnie u chorych z dusznością (niebezpieczeństwo osłabienia napięcia mięśni oddechowych) i wyniszczonych – może spowodować zaburzenia poruszania się, senność lub zburzenia świadomości, szczególnie u osób starszych.

Nie występuje tolerancja na efekt przeciwbólowy, nawet podczas długotrwałego stosowania.

4). Kortykosterydy w bólu neuropatycznym stosujemy gdy dolegliwości związane są z bezpośrednią kompresją nerwów, wzmożonym ciśnieniem śródczaszkowym i uciskiem na rdzeń kręgowy.

Likwidują bądź zmniejszają w istotny sposób obrzęk lub ucisk struktur nerwowych, zmniejszają bóle kostne, działają przeciwzapalnie. Mogą być stosowane miejscowo (w postaci blokady) lub systemowo.

Przy przewlekłym podawaniu steroidów należy pamiętać o dawkowaniu leków zgodnie z rytmem dobowym wydzielania hormonów endogennych oraz liczyć się z wieloma możliwymi objawami ubocznymi.

  • 5). Pozostałe, rzadziej stosowane:
  • 6). Leki działające miejscowo:
  • – Lignocaina w żelu.
  • Opracowanie: Onkonet.pl

– Antagoniści kompleksu NMDA (Ketamina) – Klonidyna – Kapsaicyna – Krem EMLA (lidokaina i prilokaina)

Inne materiały na temat leczenia bólu

Neuropatia – czy jest wyleczalna?

Neuropatia – rodzaje

Neuropatią to choroba nerwów obwodowych, czyli struktur anatomicznych odpowiadających za przekazywanie impulsów nerwowych między różnymi częściami organizmu – tkankami i narządami. Neuropatię nazywa się też chorobą nerwów obwodowych.

Schorzenie to może być traktowane jako osobna jednostka chorobowa lub objaw innej. W przypadku, gdy proces chorobowy dotyczy wielu nerwów, nazywany jest polineuropatią. Neuropatia dotyczy kilku procent osób dorosłych, a częstość występowania wzrasta z wiekiem.

Udowodniono, że neuropatia przeważnie ma związek ze stanem zapalnym albo uszkodzeniem nerwu. Pacjenci mogą mieć problemy praktycznie z każdym nerwem. Negatywną konsekwencją schorzenia są zmiany wpływające na przepływ impulsów, a w efekcie zmieniona praca układu ruchu.

Poza bólem, zaburzenia u części chorych powodują drętwienie, mrowienie, obniżenie siły mięśniowej, zanim mięśni, ból, parzenie oraz zmianę koloru skóry i zaburzenia potliwości. Bez wątpienia trudno określić dokładną przyczynę choroby, ponieważ jest ich bardzo wiele.

W przypadku, gdy lekarz nie jest w stanie odnaleźć przyczyny neuropatii , wówczas neuropatię określa się jako idiopatyczną. Uszkodzenie nerwów mogą wywołać różne czynniki.

Zmiany mogą być spowodowane urazem mechanicznym, innym schorzeniem, jak cukrzyca (neuropatia cukrzycowa), błędem lekarskim podczas operacji, chorobą zakaźną, alkoholizmem (neuropatia alkoholowa) lub zatruciami, np. ołowiem czy rtęcią.

Najczęściej występującą neuropatią kończyny górnej jest zespół cieśni nadgarstka, z którym często zmagają się osoby powtarzające z dużą częstotliwością te same ruchy np. przy pisaniu na klawiaturze i obsłudze komputera.

Medycyna wyróżnia bardzo wiele klasyfikacji. Neuropatie możemy dzielić ze względu na:

  • liczbę włókien nerwowych zajętych chorobowo (mononeuropatie – związane z uszkodzeniem pojedynczego nerwu obwodowego, mononeuropatie mnogie – wieloogniskowe zajęcie wielu pojedynczych nerwów obwodowych, polineuropatie – choroby związane z rozległym i symetrycznym zajęciem wielu nerwów).
  • czas trwania schorzenia (neuropatie ostre – rozwijają się przez kilka dni, a następnie narastają przez 2-3 tygodnie, podostre – objawy narastają przez kilka tygodni, przewlekłe – objawy narastają miesiącami lub latami, nawracające, długotrwałe dziedziczne);
  • przyczynę choroby (wrodzone, infekcyjne, polekowe, neuropatie z uwięźnięcia);

Powyższe podziały są istotne z tego względu, że rodzaj neuropatii determinuje różne dolegliwości, a w konsekwencji lekarz musi wprowadzić odpowiednie leczenie.  

Neuropatia – objawy

Objawy neuropatii uzależnione są od jej rodzaju, jednak w początkowej fazie występują w sposób nawracający. Na tym etapie lekarz często nie jest w stanie ich stwierdzić.

W nerwach obwodowych występują trzy rodzaje włókien (ruchowe, czuciowe i autonomiczne), pojawienie się konkretnych symptomów zależy od tego, które z nich zostaną uszkodzone. Do objawów ruchowych zalicza się zanik mięśni, niedowłady, problemy z poruszaniem się, a także zanik niektórych odruchów.

Przy czuciowych symptomach wymienia się zaburzenia czucia (neuropatia czuciowa), drętwienie oraz pieczenie. W większości przypadków nieprawidłowe odczuwanie rozpoczyna się w stopach i palcach stóp.

Przy neuropatiach autonomicznych uszkodzeniu ulegają włókna wegetatywne układu nerwowego (autonomiczne).

Wiążą się z zaburzeniami oddawania moczu (nietrzymanie moczu lub problemy z jego oddawaniem), zaburzeniami potliwości (zmniejszenie lub nadmierna potliwość), zaburzeniami widzenia (nieprawidłowe reakcje źrenic), pojawiają się zaburzenia seksualne (suchość pochwy i problemy ze wzwodem), suchością w jamie ustnej i innymi. Pacjenci najbardziej skarżą się na dokuczający im ból neuropatyczny, którego nie da się wyeliminować przy pomocy standardowych leków przeciwbólowych.

Neuropatia – leczenie

Priorytetem przed wdrożeniem procesu leczenia jest dokładna diagnostyka. U pacjenta z neuropatią to skomplikowane czynności, gdyż należy przeprowadzić dokładne badanie neurologiczne oraz szczegółowe badania laboratoryjne, aby znaleźć przyczynę schorzenia.

Postępowanie terapeutyczne w neuropatiach jest wielopłaszczyznowe. Pod uwagę bierze się leczenie schorzenia wywołującego neuropatię, leczenie przeciwbólowe oraz postępowanie mające na celu ochronę uszkodzonego włókna nerwowego lub narządu.

Należy pamiętać, że bólu neuropatycznego nie da się pozbyć wykorzystując ogólnodostępne leki przeciwbólowe. Wobec tego, stosuje się leki przeciwdrgawkowe i niektóre leki z grupy antydepresantów, miejscowo również leki znieczulające.

Neuropatia bardzo często ma związek z cukrzycą (neuropatia cukrzycowa). W takim wypadku leczy się ją dwutorowo – przede wszystkim należy utrzymywać właściwy poziom glukozy

Seja o primeiro a comentar

Faça um comentário

Seu e-mail não será publicado.


*